Trop de protéines quadruple le risque de cancer et diminue l'espérance de vie

  

Une alimentation riche en protéines, à l'âge moyen, augmente considérablement le risque de cancer et de façon plus générale de décès précoce, selon une étude publiée dans la revue Cell Metabolism. Ce qui n'est pas le cas après 65 ans.
Valter Longo et Eileen Crimmins de l'Université de Caroline du Sud ont analysé des données concernant 6,318 personnes de plus de 50 ans suivies pendant près de 20 ans.
Celles qui avaient une consommation élevée de protéines (20% ou plus de l'apport total en calories) avaient un risque de cancer 4 fois plus élevé que celles qui en consommaient faiblement (moins que 10% de l'apport en calories). Celles qui avaient une consommation modérée (10% à 19%), avaient un risque 3 fois plus élevé.
Celles qui avaient une consommation élevée avaient aussi un risque 74% plus élevé de mourir de toute cause durant l'étude que celles qui avaient une faible consommation. Elles étaient aussi plusieurs fois plus susceptibles de mourir de diabète.
Dans l'ensemble, même un petit changement pour passer d'un niveau de consommation modéré à un niveau faible réduisait le risque de décès précoce de 21%.
Les protéines contrôlent le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-I) qui est une hormone de croissance aidant le corps à grandir mais étant aussi liée à la susceptibilité au cancer, expliquent les chercheurs. Les niveaux d'IGF-I diminuent considérablement après 65 ans ce qui mène à une perte de muscle et une potentielle fragilité.
Alors qu'un apport élevé de protéines à l'âge moyen était très nocif, il était protecteur pour les personnes âgées.
Une étude précédente de cette équipe, menée avec une cohorte équatorienne ayant une mutation génétique réduisant les niveaux d'IGF-I, de telle sorte que les membres de la cohorte étaient tous moins grands que 5 pieds, a montré qu'ils étaient très peu susceptibles de développer un cancer ou le diabète.
Les protéines d'origine végétale, telles que celles provenant de fèves, n'avaient pas un aussi grand effet sur la mortalité que les protéines d'origine animale (viande, lait, fromage…). Les taux de cancer et de décès ne semblaient pas être affectés par la consommation de glucides ou de matières grasses, ce qui suggère que la protéine animale était "la principale coupable".
"La majorité des Américains consomment environ 2 fois plus de protéines qu'ils ne le devraient, et il semble que le meilleur changement serait d'abaisser la consommation quotidienne de toutes les protéines mais en particulier celles d'origine animale", dit Longo. "Mais il ne faut pas diminuer les protéines de façon extrême car la ligne entre un niveau protecteur et la malnutrition peut être rapidement franchie."
Ces résultats soutiennent les recommandations de plusieurs agences de santé de consommer 0.8g de protéine par Kg de poids corporel, soit pour une personne pesant 60 Kg (130 livres) par exemple, 45-50g de protéines de préférence dérivées des plantes telles que les légumes secs (légumineuses).
Des analyses sanguines ont aussi montré que les participants qui avaient des niveaux élevés d'IGF-1, le lien entre la consommation de protéines et la mortalité par cancer était plus marqué. Ils ont aussi confirmé les liens entre protéines, IGF-I et croissance des tumeurs cancéreuses chez la souris.
"Presque tout le monde va avoir une cellule cancéreuse ou une cellule pré-cancéreuse à un moment donné, la question est: progresse-t-elle ? Il s'avère que l'un des principaux facteurs pour déterminer si elle progresse est l'apport en protéines", explique Longo.

La pollution a-t-elle une influence sur le diabète ?

   

Plus de 50 études, menées au cours de ces six dernières années mettent en évidence un lien direct entre les polluants auxquels nous sommes exposés et le développement du diabète de type 2. Ces études révèlent que les personnes exposées à des composés organiques persistants (COP) ont plus de risques de souffrir de diabète : l’incidence du diabète est plus grande chez les personnes dont les analyses de sang ont montré des niveaux élevés de COP, principalement à cause des pesticides.
Que sont les COP ?
Ce qui se cache derrière ces trois lettres est particulièrement nocif. Les COP sont des composés chimiques synthétiques ou artificiels, qui persistent beaucoup de temps dans la nature et les chaînes alimentaires animales ou humaines. Ils s’arrêtent dans les tissus gras des organes riches en lipides (par exemple le foie ou le pancréas) où ils s’accumulent.
Parmi ces polluants on souligne les insecticides, ces substances toxiques utilisées dans l’agriculture et qui sont au cœur de polémiques à cause de leur haute toxicité et de leur persistance dans l’atmosphère. On peut aussi citer les polychlorobiphényles ou PCB, d’origine industrielle, ils s’utilisent dans la fabrication de transformateurs électriques. Mais le polluant le plus polémique est sans aucun doute le bisphénol A, utilisé dans la fabrication d’objets en plastique. Vous avez surement déjà entendu son nom plus d’une fois ces dernières annés, car il a été interdit par l’Union Européenne dans les biberons et les jouets en 2012.
Que disent les experts ?
Une des premières études a été menée à bien en 2001 par l'Institut National des Sciences de la Santé Environnementale des États-Unis. Elle révèle déjà à l’époque que les individus diabétiques présentent des niveaux de PCB 30% plus élevés que chez les personnes saines. Les polluants semblent augmenter considérablement le risque de deux troubles liés au diabète : le syndrome métabolique, et la résistance à l’insuline.
Dix ans plus tard, Duk-Hee Lee de l’Université Nationale de Kyungpook et David Jacobs de l’Université de Minnesota aux États-Unis confirment que l’exposition à divers COP peut contribuer au développement de l’obésité et de la résistance à l’insuline, et donc par conséquent du diabète.
Pour arriver à cette conclusion, ils analysent les échantillons biologiques de 90 personnes sur une période de 1985 à 2006, découvrent jusqu’à 31 types de COP différents, et ont ainsi corroboré d’autres données obtenues par Lee en 2006 : les personnes, qu’elles soient minces ou obèses, avec des niveaux bas de COP dans le sang, n’étaient pas diabétiques.
Observation plus étrange : chez les personnes ayant des niveaux de COP extrêmement élevés, on n’observe plus aucun diabète. Cela peut paraitre contradictoire, mais les scientifiques ont presque toujours une explication, on le sait : des études menées sur des animaux indiquent que les doses les plus hautes provoqueraient une perte de poids qui, à son tour, serait liée à la baisse de la glycémie.
D’autres études impliquent le rôle du bisphénol A dans le développement du diabète gestationnel. Et pas seulement. Il semblerait qu’il pourrait conditionner le futur bébé à développer du diabète une fois adulte. Angel Nadal, professeur de physiologie à l’Université Miguel Hernández d’Elche, a étudié des souris femelles enceintes exposées à ce composé pendant les 19 jours de leur gestation. Toutes ont développé un diabète gestationnel qui a persisté quatre mois après avoir mis bas. Les souris nées de cette expérimentation ont aussi développé du diabète une fois adultes.
C’est bien clair, ce ne sont plus de simples spéculations : il existe suffisamment de preuves scientifiques qui prouvent que les COP sont une des causes du diabète.

Diabète: un patch intelligent pour injecter de l'insuline

    

  

La progression du diabète et de l’obésité menace les progrès enregistrés depuis 50 ans dans les pays membres de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) en termes de lutte contre les maladies cardiovasculaires, prévient l’Organisation dans un nouveau rapport intitulé « Cardiovascular disease and diabetes : policies for better health and quality of care » (Maladies cardiovasculaires et diabète : des politiques pour une meilleure santé et qualité des soins).

Disparités territoriales

Selon l’instance, en un demi-siècle, les progrès en matières de prévention et de traitement cardiovasculaires ont permis de faire diminuer de 60 % la mortalité dans les pays membres. Mais les maladies cardiovasculaires restent la principale cause de décès dans ces pays et les niveaux croissants d’obésité et de diabète, en particulier chez les jeunes, vont à nouveau faire augmenter la mortalité. En moyenne, 1 adulte sur 5 est obèse dans l’ensemble des pays de l’OCDE, et 7 % (85 millions) des adultes sont diabétiques, rappelle l’organisation, qui prévoit que le taux de diabétiques devrait gripper de 27 %, pour atteindre 108 millions d’ici 2030.

30 % de Français en surpoids

L’organisation fournit également des chiffres et recommandations pour différents pays membres. La France est plutôt mieux lotie par rapport aux autres états, avec une mortalité due aux maladies cardiovasculaires de 185 pour 100 000 personnes en 2009, ce qui est nettement inférieur à la moyenne des pays de l’OCDE, de 299 pour 100 000 personnes en 2011. La prévalence du diabète en France (5,6 %) est également inférieure à la moyenne des pays de l’OCDE.
Cependant, « il existe quelques signes inquiétants, notent les auteurs du rapport. Alors que le surpoids l’obésité ont tendance à stagner ou à diminuer dans certains pays », la France fait partie des pays où ces paramètres augmentent. L’organisation enregistre une prévalence de 29,9 % de personnes en surpoids et de 12,9 % de personnes obèses (ce qui est toujours inférieur à la moyenne des pays de l’OCDE, de 34,6 % et 18 %, respectivement) et cite une étude selon laquelle un quart des diabétiques français s’ignorent.
Les auteurs encouragent donc les efforts pour tenter de renverser cette tendance, et saluent notamment l’initiative française de la taxe soda.

Les Français restent de gros fumeurs

La France fait également partie des pays où le tabagisme dépasse la moyenne de l’OCDE. Dans l’Hexagone, 25,6 % des jeunes fument, 23,3 % des adultes, contre une moyenne de 19,5 % pour les jeunes et 20,9 % pour les adultes de l’OCDE. Les auteurs recommandent à la France de « tirer des leçons » de pays comme l’Australie, la Nouvelle-Zélande, l’Irlande, la Grande-Bretagne et la Turquie, qui ont réussi à diminuer la prévalence nationale du tabagisme grâce à des politiques « exhaustives ».
Enfin, la France peut également faire mieux en termes de soins primaires pour les maladies cardiovasculaires et le diabète, « ce qui permettrait de diminuer les hospitalisations pour des problèmes liés au diabète et à l’insuffisance cardiaque ». Ces taux d’hospitalisations sont effectivement supérieurs aux moyennes de l’OCDE, rapporte l’organisation.
- See more at: http://www.lequotidiendumedecin.fr/actualites/article/2015/06/17/rapport-de-locde-sur-lobesite-et-le-diabete-la-france-pas-si-mal-lotie-mais-peut-mieux-faire_761031#sthash.GDMfx7DO.dpuf

C'est une révolution qui pourrait changer la vie quotidienne de nombreux diabétiques. Des chercheurs ont testé avec succès sur des souris un patch intelligent capable de détecter une augmentation du sucre dans le sang et d'injecter de l'insuline sans aucune douleur. Une invention prometteuse pour les millions de diabétiques dans le monde.  

Sur le même sujet.

Ce timbre transdermique de la taille d'une pièce d'un centime est recouvert d'une centaine de micro-aiguilles ayant chacune la taille d'un cil. Ces «micro-aiguilles» sont dotées de réservoirs microscopiques contenant des enzymes sensibles au glucose ainsi que de l'insuline, qui est diffusée si les niveaux de sucre détectés dans le sang sont trop élevés, expliquent les auteurs de cette invention, qui fait l'objet d'une publication lundi dans les Compte rendus de l'Académie américaine des sciences (PNAS).
Ce timbre a pu abaisser pendant neuf heures le taux de glycémie chez des souris de laboratoire atteintes d'une forme équivalente de diabète 1 ou juvénile. Davantage de tests et des essais cliniques sont nécessaires avant que ce timbre puisse être utilisé chez des malades mais cette avancée est très prometteuse, jugent ses inventeurs.
«Nous avons conçu un timbre pour les diabétiques qui fonctionne rapidement, qui est simple à utiliser et qui est fabriqué avec des matériaux non-toxiques et biocompatibles», explique Zhen Gu, professeur au département d'ingénierie biomédicale de l'Université d'Etat de Caroline du nord (UNC/NC State University), principal auteur de ces travaux.
Un système personnalisable

«Ce système peut être personnalisé pour prendre en compte le poids du malade et sa sensibilité à l'insuline», précise-t-il. Les malades souffrant de diabète de type 1 et ceux atteints d'une forme avancée de diabète adulte ou type 2 s'efforcent de maintenir des niveaux de glycémie sous contrôle avec des injections répétées d'insuline sous la peau, une procédure parfois douloureuse et imprécise.
«Injecter des doses inappropriées d'insuline peut provoquer des complications graves pouvant entraîner la cécité, des amputations de membres voire un coma diabétique ou la mort», relève le Dr John Buse, directeur du centre de traitement du diabète de l'Université de Caroline du Nord, co-auteur de cette recherche.
Des chercheurs se sont efforcés d'éliminer ces risques d'erreur en créant «un système en circuit fermé» qui relie directement le mécanisme qui traque les niveaux de sucre sanguin et la pompe pour administrer l'insuline. Mais ce système comprend des capteurs et des pompes mécaniques avec des cathéters qui sont fixés sous la peau et doivent être remplacés après quelques jours.
Le concept du patch simule les générateurs naturels d'insuline de l'organisme, les cellules bêta du pancréas. Ces cellules agissent à la fois comme des usines et des entrepôts d'insuline. Elles servent aussi d'alarme quand le niveau du sucre dans le sang augmente excessivement et déclenchent alors la diffusion d'insuline.
Le diabète, le plus souvent adulte, affecte plus de 387 millions de personnes dans le monde, un nombre qui devrait augmenter fortement pour atteindre 592 millions d'ici 2035 et ce en raison de l'accroissement de la population en surpoids ou souffrant d'obésité.

 

La progression du diabète et de l’obésité menace les progrès enregistrés depuis 50 ans dans les pays membres de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) en termes de lutte contre les maladies cardiovasculaires, prévient l’Organisation dans un nouveau rapport intitulé « Cardiovascular disease and diabetes : policies for better health and quality of care » (Maladies cardiovasculaires et diabète : des politiques pour une meilleure santé et qualité des soins).

Disparités territoriales

Selon l’instance, en un demi-siècle, les progrès en matières de prévention et de traitement cardiovasculaires ont permis de faire diminuer de 60 % la mortalité dans les pays membres. Mais les maladies cardiovasculaires restent la principale cause de décès dans ces pays et les niveaux croissants d’obésité et de diabète, en particulier chez les jeunes, vont à nouveau faire augmenter la mortalité. En moyenne, 1 adulte sur 5 est obèse dans l’ensemble des pays de l’OCDE, et 7 % (85 millions) des adultes sont diabétiques, rappelle l’organisation, qui prévoit que le taux de diabétiques devrait gripper de 27 %, pour atteindre 108 millions d’ici 2030.

30 % de Français en surpoids

L’organisation fournit également des chiffres et recommandations pour différents pays membres. La France est plutôt mieux lotie par rapport aux autres états, avec une mortalité due aux maladies cardiovasculaires de 185 pour 100 000 personnes en 2009, ce qui est nettement inférieur à la moyenne des pays de l’OCDE, de 299 pour 100 000 personnes en 2011. La prévalence du diabète en France (5,6 %) est également inférieure à la moyenne des pays de l’OCDE.
Cependant, « il existe quelques signes inquiétants, notent les auteurs du rapport. Alors que le surpoids l’obésité ont tendance à stagner ou à diminuer dans certains pays », la France fait partie des pays où ces paramètres augmentent. L’organisation enregistre une prévalence de 29,9 % de personnes en surpoids et de 12,9 % de personnes obèses (ce qui est toujours inférieur à la moyenne des pays de l’OCDE, de 34,6 % et 18 %, respectivement) et cite une étude selon laquelle un quart des diabétiques français s’ignorent.
Les auteurs encouragent donc les efforts pour tenter de renverser cette tendance, et saluent notamment l’initiative française de la taxe soda.

Les Français restent de gros fumeurs

La France fait également partie des pays où le tabagisme dépasse la moyenne de l’OCDE. Dans l’Hexagone, 25,6 % des jeunes fument, 23,3 % des adultes, contre une moyenne de 19,5 % pour les jeunes et 20,9 % pour les adultes de l’OCDE. Les auteurs recommandent à la France de « tirer des leçons » de pays comme l’Australie, la Nouvelle-Zélande, l’Irlande, la Grande-Bretagne et la Turquie, qui ont réussi à diminuer la prévalence nationale du tabagisme grâce à des politiques « exhaustives ».
Enfin, la France peut également faire mieux en termes de soins primaires pour les maladies cardiovasculaires et le diabète, « ce qui permettrait de diminuer les hospitalisations pour des problèmes liés au diabète et à l’insuffisance cardiaque ». Ces taux d’hospitalisations sont effectivement supérieurs aux moyennes de l’OCDE, rapporte l’organisation.
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Disparités territoriales

Selon l’instance, en un demi-siècle, les progrès en matières de prévention et de traitement cardiovasculaires ont permis de faire diminuer de 60 % la mortalité dans les pays membres. Mais les maladies cardiovasculaires restent la principale cause de décès dans ces pays et les niveaux croissants d’obésité et de diabète, en particulier chez les jeunes, vont à nouveau faire augmenter la mortalité. En moyenne, 1 adulte sur 5 est obèse dans l’ensemble des pays de l’OCDE, et 7 % (85 millions) des adultes sont diabétiques, rappelle l’organisation, qui prévoit que le taux de diabétiques devrait gripper de 27 %, pour atteindre 108 millions d’ici 2030.

30 % de Français en surpoids

L’organisation fournit également des chiffres et recommandations pour différents pays membres. La France est plutôt mieux lotie par rapport aux autres états, avec une mortalité due aux maladies cardiovasculaires de 185 pour 100 000 personnes en 2009, ce qui est nettement inférieur à la moyenne des pays de l’OCDE, de 299 pour 100 000 personnes en 2011. La prévalence du diabète en France (5,6 %) est également inférieure à la moyenne des pays de l’OCDE.
Cependant, « il existe quelques signes inquiétants, notent les auteurs du rapport. Alors que le surpoids l’obésité ont tendance à stagner ou à diminuer dans certains pays », la France fait partie des pays où ces paramètres augmentent. L’organisation enregistre une prévalence de 29,9 % de personnes en surpoids et de 12,9 % de personnes obèses (ce qui est toujours inférieur à la moyenne des pays de l’OCDE, de 34,6 % et 18 %, respectivement) et cite une étude selon laquelle un quart des diabétiques français s’ignorent.
Les auteurs encouragent donc les efforts pour tenter de renverser cette tendance, et saluent notamment l’initiative française de la taxe soda.

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La France fait également partie des pays où le tabagisme dépasse la moyenne de l’OCDE. Dans l’Hexagone, 25,6 % des jeunes fument, 23,3 % des adultes, contre une moyenne de 19,5 % pour les jeunes et 20,9 % pour les adultes de l’OCDE. Les auteurs recommandent à la France de « tirer des leçons » de pays comme l’Australie, la Nouvelle-Zélande, l’Irlande, la Grande-Bretagne et la Turquie, qui ont réussi à diminuer la prévalence nationale du tabagisme grâce à des politiques « exhaustives ».
Enfin, la France peut également faire mieux en termes de soins primaires pour les maladies cardiovasculaires et le diabète, « ce qui permettrait de diminuer les hospitalisations pour des problèmes liés au diabète et à l’insuffisance cardiaque ». Ces taux d’hospitalisations sont effectivement supérieurs aux moyennes de l’OCDE, rapporte l’organisation.
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Selon l’instance, en un demi-siècle, les progrès en matières de prévention et de traitement cardiovasculaires ont permis de faire diminuer de 60 % la mortalité dans les pays membres. Mais les maladies cardiovasculaires restent la principale cause de décès dans ces pays et les niveaux croissants d’obésité et de diabète, en particulier chez les jeunes, vont à nouveau faire augmenter la mortalité. En moyenne, 1 adulte sur 5 est obèse dans l’ensemble des pays de l’OCDE, et 7 % (85 millions) des adultes sont diabétiques, rappelle l’organisation, qui prévoit que le taux de diabétiques devrait gripper de 27 %, pour atteindre 108 millions d’ici 2030.

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Cependant, « il existe quelques signes inquiétants, notent les auteurs du rapport. Alors que le surpoids l’obésité ont tendance à stagner ou à diminuer dans certains pays », la France fait partie des pays où ces paramètres augmentent. L’organisation enregistre une prévalence de 29,9 % de personnes en surpoids et de 12,9 % de personnes obèses (ce qui est toujours inférieur à la moyenne des pays de l’OCDE, de 34,6 % et 18 %, respectivement) et cite une étude selon laquelle un quart des diabétiques français s’ignorent.
Les auteurs encouragent donc les efforts pour tenter de renverser cette tendance, et saluent notamment l’initiative française de la taxe soda.

Les Français restent de gros fumeurs

La France fait également partie des pays où le tabagisme dépasse la moyenne de l’OCDE. Dans l’Hexagone, 25,6 % des jeunes fument, 23,3 % des adultes, contre une moyenne de 19,5 % pour les jeunes et 20,9 % pour les adultes de l’OCDE. Les auteurs recommandent à la France de « tirer des leçons » de pays comme l’Australie, la Nouvelle-Zélande, l’Irlande, la Grande-Bretagne et la Turquie, qui ont réussi à diminuer la prévalence nationale du tabagisme grâce à des politiques « exhaustives ».
Enfin, la France peut également faire mieux en termes de soins primaires pour les maladies cardiovasculaires et le diabète, « ce qui permettrait de diminuer les hospitalisations pour des problèmes liés au diabète et à l’insuffisance cardiaque ». Ces taux d’hospitalisations sont effectivement supérieurs aux moyennes de l’OCDE, rapporte l’organisation.
- See more at: http://www.lequotidiendumedecin.fr/actualites/article/2015/06/17/rapport-de-locde-sur-lobesite-et-le-diabete-la-france-pas-si-mal-lotie-mais-peut-mieux-faire_761031#sthash.GDMfx7DO.dpuf

Une plante du Moyen-Orient efficace pour traiter le diabète

 

 Des chercheurs israéliens ont découvert qu’une plante poussant en Israël, ainsi que dans d’autres parties du Moyen-Orient, peut être efficace pour traiter le diabète.
Des travaux sont en cours pour isoler l’ingrédient actif qui réduit le niveau de sucre dans le sang et pouvoir commercialiser un médicament
Le docteur Jonathan Gorelick, du Centre de recherche et de développement de Judée, présentera ce jeudi les résultats de son étude sur le Chiliadenus iphionoides (sharp varthemia ou « Ktela harifa »), un arbuste aromatique qui pousse en Israël et dans le Moyen-Orient, à la 25e Conférence d’études de Judée et Samarie qui se tiendra à l’université d’Ariel.
Gorelick et son équipe, qui avaient publié les résultats de leur étude en octobre 2011 dans le Journal of Ethnopharmacology, ont constaté que la consommation de la plante à fleurs jaunes augmentait l’assimilation du sucre dans le muscles squelettiques et les cellules adipeuses et avait réduit le niveau de sucre dans le sang des animaux.

Selon le docteur Gorelick, alors que de nombreuses plantes avaient traditionnellement été utilisées pour traiter le diabète, seuls quelques unes avaient connu le succès – en tant que médicaments commercialisables. Son équipe de recherche travaille à l’isolement de l’ingrédient actif dans l’arbuste, afin qu’il puisse être transformé en un traitement accessible pour les patients diabétiques.

Le potentiel thérapeutique de la « Ktela harifa » a déjà été prouve dans des modèles multicellulaires et sur les animaux. Des études ont déjà démontré que les extraits de « Ktela harifa » augmentent l’intégration du glucose dans les cellules musculaires et graisseuses tout en faisant baisser le taux de sucre dans le sang. Afin de trouver la manière la plus efficace d’extraire de cette plante sa capacité thérapeutique il en a été collectée plusieurs exemplaires lo travers le pays et l’action antidiabétique a été contrôlée. Au cours de cette étude les chercheurs « stressent » la plante en imitant les conditions dans lesquelles elle pousse dans la nature, et ce afin de lui faire produire l’extrait de matière qui permettrait de soigner les diabétiques.

En faisant pousser des plantes thérapeutiques sauvages il y a toujours la crainte d’en voir diminuer les activités biologiques (dans le cas présent la capacité antidiabétique de la plante) obtenues dans des conditions naturelles. Afin d’éviter cela les chercheurs doivent imiter au mieux les conditions qui règnent dans la nature, celles qui préservent de manière élevée les actions biologiques et permettent a la plante de secréter sa matière médicinale. Les chercheurs se servent de catalyseurs naturels – d’origine vivante comme un insecte ou un champignon – et de catalyseurs abiotiques qui ne se trouvent pas dans la nature – d’origine non vivante comme la chaleur ou le manque d’eau. Cela entraîne une réaction au stress de la part des plantes.

La réaction au stress de la « Ktela harifa » devrait encourager son action biologique contre le diabète. La définition de conditions de culture « stressantes » aidera au développement a grande échelle de la « Ktela harifa » en tant que traitement du diabète dans le futur, mais aussi au développement d’autres plantes thérapeutiques qui ne poussaient jusqu’à la que de manière sauvage.

La conférence des études de Judée-Samarie est une conférence multidisciplinaire ou sont présentées des études dans différentes disciplines mais liées a la région de la Judée et de la Samarie, mais aussi de la vallée du Jourdain – elle est organisée par le secteur de recherche et développement de la Samarie et de la vallée du Jourdain.

Le Centre de recherche et de développement de Judée, qui est situé au moshav Carmel, dans le conseil régional de Hébron, en Cisjordanie, encourage la recherche et le développement industriel de produits, technologies, brevets et inventions pour des applications commerciales.

Il est parrainé académiquement par l’université Ben Gourion du Néguev.

PS : 285 millions de personnes étaient atteintes du diabète dans le monde en 2010, soit 6,6% de la population adulte mondiale – selon la Fédération Internationale du Diabète. Celle-ci qualifie le phénomène de véritable pandémie car la progression est considérable : ainsi, selon l’OMS, d’ici a 2030 il y aura 438 millions de diabétiques dans le monde.

4 millions de personnes sont mortes des suites du diabète en 2010, soit 6,8% de la mortalité mondiale.

Diabète : l'espérance de vie des patients progresse

   

Insulines, contrôle de la glycémie, espérance de vie, de nombreux indicateurs du diabète ont évolué depuis 50 ans. Dans le suivi et le traitement, de vraies révolutions ont eu lieu.
En 50 ans, le visage du diabète a radicalement changé. Les traitements ont évolué, les connaissances se sont précisées. Un symposium est revenu sur un demi-siècle de travaux sur le sujet, lors du Congrès annuel de l’Association américaine du diabète (ADA), qui se tient à Boston (Massachussetts, Etats-Unis) du 5 au 9 juin. Les experts sont tombés d’accord sur un point : de la surveillance au traitement actif, la vie des diabétiques s’est considérablement améliorée.
Au milieu du XXe siècle, l’espérance de vie des diabétiques n’était pas bonne. La plupart ne pouvait pas espérer vivre au-delà de 40 ou 50 ans. Aujourd’hui, l’espérance de vie des diabètiques de type 1 est raccourcie d’une dizaine d’années par rapport à la polutation générale. Même si elle s’est considérablement rallongée, comme en témoigne l’étude Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications : entre la période 1950-1964 et la période 1965-1980, la mortalité à 30 ans est passée de 36 % à 12 %. Lors du symposium, une patiente en a témoigné : âgée de 86 ans, Kathryn Ham a évoqué ses 78 ans passés avec un diabète de type 1. « Les données sont très encourageantes, en particulier la diminution de la survenue des différentes complications », estime le Pr Pierre Gourdy, endocrinologue au CHU de Toulouse (Haute-Garonne).

L'arrivée de l'hémoglobine glyquée

Premier changement majeur : le test de la glycémie. Les médecins sont passés de la détection de sucres dans les urines à une surveillance du glucose dans le sang. Un nouvel outil précieux est apparu : l’hémoglobine glyquée, qui mesure le taux de glucose sur 3 mois. « Cela nous donne un marqueur utile, qui montre si un patient est sur la bonne voie ou non », a témoigné le Dr Fred Whitehouse, du Henry Ford Health System (Detroit, Michigan, Etats-Unis). Le Pr Gourdy lui aussi salue les nouvelles méthodes de suivi du diabète, notamment les capteurs de glucose.
Résultat logique de cette amélioration de la surveillance, les complications du diabète sont aussi mieux liées avec une glycémie mal équilibrée. « On sait maintenant qu’une glycémie élevée de manière prolongée augmente le risque de complications rénales et oculaires associées au diabète, et que maintenir un contrôle plus strict des taux de glucose dans le sang réduit ce risque », a expliqué Michael Brownlee, médecin américain. Il évoque également la « mémoire métabolique », mise en évidence récemment : même après des années de glycémie équilibrée, les dégâts d’un mauvais contrôle persistent.

Une recherche en progrès

« Certaines choses, qui se sont passées au cours des 50 dernières années, améliorent la vie des gens », estime Fred Whitehouse. L’insuline est le meilleur exemple de cette évolution. Les premières disponibles provenaient d’animaux. Les effets secondaires étaient lourds et très variables selon les patients. Les produits proviennent maintenant de cellules humaines et comportent moins d’effets secondaires. Leur mode d’action a aussi progressé. Désormais, des insulines d’action longue et d’action rapide existent, à combiner selon les besoins.
Daniel Porte, qui conduit des recherches sur le diabète depuis plus de 50 ans, témoigne d’un changement total de la perception de cette maladie. Au milieu du XXe siècle, le glucose était considéré comme le seul régulateur de l’insuline. Les médecins considéraient aussi qu’il n’existait aucune interaction entre les systèmes endocrinien et nerveux. « Cette année, on a découvert que l’insuline envoyée vers le système nerveux central n’alimente pas seulement le cerveau, elle affecte aussi la production de glucose, rappelle ce chercheur. Il y a donc une intégration complète du système endocrinien et du système nerveux. Il a fallu 40 ans pour le découvrir. » Les 50 prochaines années devraient encore améliorer le contrôle de la maladie, espère le Pr Pierre Gourdy.

Les participants au symposium veulent aussi croire en l'avenir d'un diabète bien contrôlé qui évitera les complications. « Les 50 ans prochaines années devront élucider les mécanismes d’apparition du diabète de type 1 et du diabète de type 2, conclut Robert Ratner, Directeur scientifique et médical de l’ADA. Les traitements doivent offrir un contrôle optimal de la glycémie et du métabolisme, sans risque d’hypoglycémie ; les complications du diabète deviendront alors de lointains souvenirs. »

Les causes du diabète

 

Immunologie

L’immunologie est la partie de la médecine qui étudie les réactions (bénéfiques ou nocives) du système immunitaire.

Le système immunitaire

Le système immunitaire permet à l’organisme de se défendre contre les microbes, les virus ou diverses substances qui lui sont étrangères. Il les identifie comme des antigènes.
Les globules blancs (leucocytes) sont les acteurs de la réaction du système immunitaire contre ces antigènes. Ils sont de différents types : polynucléaires, macrophages, monocytes et lymphocytes, chacun ayant des fonctions propres.
Les différentes cellules du système immunitaire communiquent entre elles à l’aide de messagers chimiques, les interleukines, qui coordonnent les réactions dirigées contre les antigènes. Lorsqu’un antigène pénètre dans l’organisme, il est d’abord intercepté par les macrophages qui exposent l’antigène à leur surface, et le présentent aux lymphocytes T.

• Les lymphocytes T ainsi activés sécrètent toute une série d’interleukines (les messagers), induisant la multiplication de lymphocytes spécifiques.
• Les lymphocytes B fabriquent des anticorps qui neutralisent l’antigène dans la circulation.
• Les lymphocytes T cytotoxiques (ou tueurs) vont détruire les cellules qui sont infectées (microbe, virus) et expriment l’antigène.
• Des lymphocytes T suppresseurs (ou régulateurs) modulent et contrôlent les réactions des lymphocytes T.

Un fonctionnement aussi précis peut se dérégler, avec des conséquences plus ou moins graves :

• État de déficience immunitaire : sujet incapable de se défendre contre la moindre infection.
• Réponse immune excessive : allergie.
• Réponse immune dirigée contre un antigène de son propre organisme : maladie auto-immune.

Les maladies auto-immunes

A l’origine d’une maladie auto-immune, le système immunitaire se trompe de cible et attaque un des composants d’une cellule de son propre organisme, qu’il considère comme un antigène (appelé dans ce cas auto-antigène). C’est ce qu’on appelle l’auto-immunité. Beaucoup d’organes peuvent être concernés : pancréas, thyroïde, intestin, estomac, articulation, peau ….
L’auto-immunité se traduit par la présence d’anticorps dans le sang. La réaction auto-immune peut rester silencieuse pendant des années, sans causer de dégâts apparents, voire disparaître spontanément. Parfois au contraire, elle s’aggrave et provoque une maladie auto-immune.

Le diabète de type 1

Dans les îlots de Langerhans

Les cellules ß sont la cible de l’auto-immunité, mais les antigènes responsables de la réaction auto-immune ne sont pas tous connus. La réaction débute par une inflammation des îlots appelée « insulite », caractérisée par une invasion des îlots par des lymphocytes.
La destruction des îlots est alors lente et progressive.
Pendant longtemps le pancréas peut fabriquer assez d’insuline pour que les signes de diabète n’apparaissent pas. Le diabète apparaît en général lorsqu’il reste 10-30% des îlots fonctionnels.

Dans le sang

On retrouve des anticorps dirigés contre des antigènes des cellules β des îlots de Langerhans.

ICA	Islet cell antibody	anticorps anti-cellules d’îlot
IAA	Insuline auto-antibody	anticorps anti-insuline
IA2	ICA512 auto-antibody	anticorps anti-tyrosine phosphatase
GAD	Glutamic acid decarboxylase	anticorps anti-décarboxylase de l’acide glutamique
ZNT8	Zinc transporter 8	anticorps anti-transporteur de zinc

Ces anticorps ne sont pas eux-mêmes responsables de la destruction des cellules ß ; ce sont des témoins de la réaction auto-immune. Ils sont retrouvés chez la plupart des personnes qui révèlent un diabète de type 1.
La prédiction du risque de diabète de type 1 (ex. dans la famille d’une personne ayant un diabète de type 1), est basée sur la recherche de ces anticorps.
Le mécanisme du déclenchement de la réaction immunitaire reste inconnu, mais on sait que certains facteurs y participent : le terrain génétique et l’environnement.

Génétique

La génétique est la science de l’hérédité. Il s’agit de l’étude des gènes et de leurs anomalies (ex : mutations). On appelle « hérédité » la transmission de génération en génération des caractères inscrits dans les gènes.

Les caractères héréditaires sont déterminés par les gènes localisés sur les chromosomes, eux-mêmes situés à l’intérieur du noyau de chaque cellule.

Les chromosomes sont constitués d’ADN (Acide Désoxyribo Nucléique). Un gène est un petit morceau d’ADN qui porte et transmet des informations selon un code qui utilise un alphabet à 4 lettres. Les 4 lettres du code génétique sont des bases nucléiques :

• A = adénine
• C = cytosine
• G = guanine
• T = thymine

Le code de chaque gène est traduit pour fabriquer une protéine (hormone, enzyme…), substance essentielle qui a une ou des fonctions précises dans l’organisme. Exemples :

• l’insuline (hormone) a pour fonction principale de réguler la glycémie
• l’amylase (enzyme) intervient dans la digestion de l’amidon

Les mutations génétiques

Les chromosomes vont par paires : chaque gène est composé de deux allèles, l’un d’origine paternelle, l’autre d’origine maternelle. Pour être transmis de génération en génération, chaque allèle d’un gène est copié.
Une mutation génétique est une erreur lors de la copie d’un gène : une lettre est remplacée par une autre, ce qui entraîne une erreur de codage (gène muté).
La mutation d’un gène aboutit soit à l’arrêt complet de la fabrication d’une protéine, soit à la fabrication d’une protéine anormale.
L’absence ou l’anomalie de cette protéine va perturber une ou plusieurs fonctions del’organisme.
Les mutations sont fréquentes mais passent le plus souvent inaperçues : si un gène a une mutation, le deuxième allèle du même gène est normal (gène sain) et peut suffire pour fabriquer la protéine. Dans les cas les plus fréquents, la maladie se déclare lorsque le même gène a une mutation sur les deux chromosomes. Une mutation peut donc entraîner une maladie selon des modes de transmission différents.

Le diabète est-il une maladie héréditaire ?

L’hérédité joue un rôle dans la survenue du diabète. En effet, la fréquence du diabète dans la famille d’une personne qui a un diabète est de 10%, alors qu’elle n’est que de 0,3-0,5% dans l’ensemble de la population.
La fréquence est encore plus élevée pour les enfants dont les deux parents ont un diabète de type 1, pour les frères et soeurs d’un enfant qui a un diabète si l’un des parents a aussi un diabète de type 1et pour les « vrais » jumeaux (qui ont exactement les mêmes gènes).

Risque de diabète de type 1 dans la famille proche

Personne ayant un diabète héréditaire	Risque
Père	Pour un enfant : 5-6%
Mère	Pour un enfant : 2-3%
Père et Mère	Pour un enfant : env. 20%
Frère ou Soeur	Pour un enfant : 5-6%
Vrai jumeau	Pour un enfant : env. 50%

Dans 90% des cas, le diabète de type 1 est un événement isolé. La situation est différente avec les autres diabètes :

• Dans le diabète de type 2, la fréquence d’autres cas de diabète du même type dans la famille est très élevé. Ce type de diabète est plus fréquent dans la population adulte et est le plus souvent associé à l’obésité.
• Dans des formes rares de diabète (diabète néonatal et de type MODY), des mutations génétiques ont été identifiées.

Terrain génétique

Dans le diabète de type 1, il n’y a pas d’anomalie génétique (mutation), mais un terrain génétique qui prédispose (terrain prédisposant) ou rend plus susceptible (terrain de susceptibilité) aux processus qui détruisent les cellules β des îlots de Langerhans.
Avec ce terrain génétique, on ne développe pas systématiquement le diabète, mais le
risque est plus élevé que dans l’ensemble de la population.
D’autres facteurs (l’environnement) doivent se surajouter au terrain génétique pour déclencher les processus qui aboutissent à la maladie.
Le terrain génétique de susceptibilité est une combinaison de plusieurs gènes. Une quarantaine de régions génétiques intervenant dans la prédisposition génétique au diabète de type 1 ont été localisées, mais seuls certains gènes ont été identifiés.

Le système HLA

Il interviendrait pour environ la moitié de cette prédisposition génétique. Certains gènes HLA prédisposent au diabète de type 1, d’autres sont protecteurs.

Gènes de prédisposition (ou de susceptibilité)

Les groupes HLA-DR3 ou DR4 sont trouvés chez 90% des personnes ayant un diabète de type 1, comparé à environ 50 % dans l’ensemble de la population.
Les personnes ayant un groupe HLA–DR3 ou DR4 ont un risque plus grand d’avoir un jour un diabète (même si la majorité d’entre elles ne le développera pas).
Un tiers des personnes ayant un diabète de type 1 ont l’association HLA-DR3/DR4, comparé à 2-3% dans l’ensemble de la population.
La prédisposition dépend surtout des groupes HLA DQ, mais :

• HLA DQ2 (DQA1*0501, DQB1*0201) est souvent en liaison avec HLA DR3 ;
• HLA DQ8 (DQA1*0301, DQB1*0302) est souvent en liaison avec HLA DR4.

Le risque de survenue du diabète est le plus élevé avec la combinaison HLA DR3-DQ2/HLA DR4-DQ8. Les gènes HLA de classe 1 semblent également impliqués (Exemple : HLA-A24 est associé à une insulite plus active).

Gène protecteurs

L’association de HLA DR15 (2) et HLA DQ6 (DQA1*0102, DQB1*0602) est protectrice.

Les autres gènes

Région du gène de l’insuline : environ 10 % du risque génétique.
Autres gènes « candidats » ayant un rôle important dans l’immunité :

• CTLA4 (Cytotoxic T Lymphocyte Asssociated Antigen 4)
• TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha)
• Récepteur de la vitamine D

Tous les gènes impliqués ne sont pas connus actuellement. Le terrain génétique n’explique pas tout : le vrai jumeau d’un jeune qui a un diabète de type 1 n’a lui-même un diabète de type 1 que dans environ un cas sur deux. Le développement du diabète de type 1 dépend donc environ pour moitié des facteurs génétiques, l’autre moitié étant attribuée à des facteurs d’environnement.

Environnement

L’intervention de facteurs extérieurs à l’organisme (environnement) est nécessaire pour déclencher la réaction auto-immune responsable du diabète de type 1.

Infections virales

Ces facteurs sont encore mal connus, malgré de nombreuses études épidémiologiques. Certaines infections virales pourraient faciliter « l’erreur » du système immunitaire, du fait d’une ressemblance entre les protéines virales et des antigènes par les cellules β.
Des anticorps ont été trouvés après des infections par divers virus (coxsackie B, rubéole, rougeole, cytomégalovirus, virus d’Epstein-Barr, varicelle-zona). L’infection des cellules β par un virus pourrait déclencher ou moduler la réaction auto-immune.
Certains virus ont été retrouvés, de façon exceptionnelle, dans le pancréas de personnes ayant un diabète de type 1.
Après une rubéole congénitale (actuellement disparue grâce à la vaccination), des anticorps sont trouvés avec une grande fréquence et le risque de diabète est très supérieur à celui de la population générale : une maladie virale contractée en début de grossesse pourrait déclencher des réactions aboutissant au diabète des années plus tard.

Hygiène

La fréquence du diabète augmente avec l’amélioration du niveau d’hygiène. L’exposition réduite aux agents infectieux entraînerait une moins bonne immunité.

Facteurs nutritionnels

Le rôle de facteurs nutritionnels fait l’objet de nombreuses études comme l’introduction précoce des protéines du lait de vache ou l’introduction précoce du gluten.

Autres facteurs

D’autres facteurs d’environnement peuvent être impliqués mais sont encore mal connus (vitamine D, toxiques…)

Idées reçues

Contrairement à ce que l’on peut penser, les maladies infectieuses ou les stress qui précédent parfois de quelques semaines l’apparition du diabète n’ont rien à voir avec les mécanismes de destruction des cellules β.
Ces événements peuvent tout au plus avancer (de quelques jours ou semaines) l’apparition du diabète en augmentant les besoins en insuline, que le pancréas n’est plus capable de fabriquer.
De plus, aucune étude n’a pu établir que les vaccinations augmentent le risque de diabète.

Prévention du diabète

Actuellement, il n’est pas possible d’empêcher l’apparition du diabète de type 1. Les objectifs de la recherche sont de retarder la destruction des cellules β chez les personnes qui viennent de déclarer un diabète ; et de dépister les personnes à risque de développer un diabète pour essayer d’intervenir plus tôt.

Un peu d’histoire

Années 70

Découverte des anticorps anti-cellules d’îlots chez les personnes qui débutent ce type de diabète : Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune.

Années 80

Essais chez l’animal de traitements immunosuppresseurs pour retarder la destruction des cellules β (modèles d’animaux de diabète auto-immun : souris NOD, rat BB).
Essais chez l’homme, au moment du diagnostic de diabète de type 1 avec les médicaments utilisés dans les maladies immunitaires ou les greffes d’organes : corticoïdes, azathioprine, sérum anti-lymphocytaire, plasmaphérèse, immuno-stimulation par des vaccins (BCG), etc… Ces essais sont sans effet.
Avec la ciclosporine, immunosuppresseur puissant, l’arrêt de l’insuline (rémission) est plus fréquent et plus prolongé que chez les personnes qui reçoivent un placebo. L’insuline est arrêtée chez un tiers des personnes traitées, pour une durée limitée (rarement plus d’un an). Les effets secondaires ne permettent pas de prolonger le traitement.
L’étude conclut que l’évolution du diabète de type 1 peut être freinée par un médicament qui agit sur l’immunité. Le traitement vient trop tard c’est bien avant l’apparition des signes cliniques du diabète que ces traitements ont plus de chance d’être efficaces.

Années 90

Etudes chez des personnes (frères et soeurs de jeunes ayant un diabète de type 1) présentant des facteurs génétiques et immunologiques leur conférant un très haut risque de diabète :

• Etude DPT (Diabetes Prevention Trial) aux USA insuline sous-cutanée ou orale à titre préventif.
• Etude ENDIT (European Nicotinamide Diabetes Prevention Trial) en Europe avec Nicotinamide (vitamine B3 ou PP)

Ces deux études n’ont pas montré d’effet sur la fréquence d’apparition du diabète.

Principes de la recherche dans ce domaine

Théoriquement, les études cliniques sont envisageables

Théoriquement, des études cliniques sont tout d’abord envisageables avant toute manifestation de la maladie, chez des personnes ayant seulement un terrain génétique de susceptibilité (ex. actions sur les facteurs d’environnement). Ensuite, au stade préclinique, quand les anticorps et/ou des anomalies biologiques (glycémies élevées, sécrétion d’insuline diminuée) sont apparus. Enfin, au stade de diabète clinique.

La plupart des études en cours ou envisagées sont réalisées aux stades préclinique ou clinique

La plupart des études en cours ou envisagées sont réalisées aux stades préclinique ou clinique. L’objectif est de ralentir, ou si possible arrêter la destruction des cellules β en modifiant l’action du système immunitaire pour que cesse l’attaque contre certains antigènes. Cela n’est possible que si subsistent des cellules β.
Plus l’intervention est précoce (ex. stade préclinique), plus elle devrait être efficace. La réalisation d’essais de prévention (au stade préclinique) passe par le dépistage des personnes à risque élevé de diabète de type 1.
Pour des raisons pratiques et éthiques, une intervention doit être évaluée et validée au stade de diabète clinique, avant d’être envisagée au stade préclinique.
Les problèmes posés aux stades clinique et préclinique diffèrent en termes diagnostique, pratique et éthique.

Au stade de diabète clinique	Au stade préclinique
Sélection de quelques centaines de personnes qui débutent un diabète de type 1 : facile et rapide, dans le cadre d’études multi-cenriques	Sélection de personnes ayant un risque élevé de diabète, parmi des dizaines de milliers de frères et sœurs de personnes ayant un diabète de type 1 : faisable uniquement dans le cadre de larges collaborations internationales.
Années de suivi : peu nombreuses (minimum un an)	Evolution très lente : Suivi de plusieurs années, sélection de personnes à risque de développer le diabète dans des délais assez courts, emploi de produits aux effets secondaires faibles.
Effets secondaires modérés acceptables	Effets secondaires potentiels d’autant moins acceptables que l’état de santé est bon et que la prédiction du risque de diabète est peu assurée.

Éthique : le rapport entre les bénéfices attendus et les effets secondaires au traitement doit être acceptable

Etudes au stade de diabète clinique (au moment du diagnostic)

Etudes récentes ou en cours au début des années 2010s

Ces études visent à rétablir une tolérance immunitaire de longue durée par l’administration :	Une meilleure préservation de la sécrétion d’insuline (mesure du peptide-C) a été obtenue avec :
- d’agents qui interviennent sur le système immunitaire	Anticorps anti-CD3, anticorps anti-CD20, anticorps anti IL-12/23, DiaPep 277
- d’antigènes spécifiques	GAD 65

Dans quelques études en cours, plusieurs traitements sont utilisés en combinaisons pour augmenter les effets bénéfiques (synergie des actions) tout en diminuant les effets secondaires potentiels.
Ces différentes approches sont aussi utilisées dans la plupart des autres maladies auto-immunes (lupus, sclérose en plaque, polyarthrite rhumatoïde, psoriasis etc. …). Ces études multiples s’enrichissent les unes les autres, permettant de tester des hypothèses et des traitements qui peuvent ensuite être envisagés dans le diabète de type 1.

« Lune de miel »

La « lune de miel » est la période (quelques mois, parfois années), qui suit souvent la mise en route du traitement par l’insuline. Pendant cette période, un très bon équilibre glycémique peut être obtenu (HbA1c proche de la normale) avec de petites doses d’insuline. Cet équilibre est obtenu grâce à la reprise de la sécrétion d’insuline et d’une meilleure sensibilité à l’insuline (mise au repos des cellules β et baisse de la gluco-toxicité (effet toxique de l’hyperglycémie sur la sécrétion et l’action de l’insuline).
La mise au repos des cellules β les rend moins vulnérables à l’agression auto-immune. Rétablir la tolérance immunitaire a comme objectif de prolonger la période de « lune de miel ». Par ailleurs, il existe peut-être une capacité de régénération des cellules β.

Études au stade pré-clinique pour le dépistage du diabète de type 1

La sélection des personnes à risque de développer un diabète, qui pourront bénéficier des traitements agissant sur l’immunité, repose sur le groupe HLA et la recherche des anticorps, dans un laboratoire spécialisé ; sur un simple prélèvement de sang (pas besoin d’être à jeun).
Ce dépistage est actuellement applicable dans des populations à risque de diabète de type 1 :

• famille (surtout frères et soeurs) d’une personne ayant un diabète de type 1 ;
• personne ayant une autre maladie auto-immune

Chez les frères et soeurs

Chez les frères et sœurs, le typage HLA et sa comparaison avec celui de la personne qui a un diabète, et les anticorps, permettent d’identifier des personnes ayant :

• Un risque très faible (inférieur à 1 %). C’est-à-dire les groupes HLA différents ou avec présence de gènes protecteurs. Cela permet principalement de rassurer l’enfant et les parents.
• Un risque très élevé (très supérieur à 50 %) : deux groupes HLA identiques et/ou combinaison HLA-DR3-4, avec plusieurs anticorps (plus il y a d’anticorps positifs, plus le risque est élevé) ; ces personnes peuvent être sélectionnées pour les études de prévention.

Frère et soeur d’une personne qui a un diabète	Risque d’avoir un diabète
Groupe HLA déterminé	Environ 5%
Groupes HLA différents et absence d’anticorps	<1%
HLA DR3-DR4 et absence d’anticorps	Environ 5%
Groupes HLA identiques et/ou DR3-DR4	10-20%
HLA non DR3/4 et anticorps positifs	Environ 50%
HLA DR3-DR4 et présence d’anticorps	>70%
3 ou 4 anticorps positifs	>70%

Si le risque est très élevé, l’élévation de la glycémie (intolérance au glucose ou diabète au cours d’une hyperglycémie provoquée orale) ou la diminution de la sécrétion d’insuline (hyperglycémie provoquée orale ou intraveineuse) précèdent le diabète clinique d’environ un ou deux ans.
Ces tests nécessitent des prélèvements de sang à jeun et après l’administration de glucose.

Dans la population générale

Le diabète de type 1 se déclare neuf fois sur dix dans des familles où il n’y a pas de diabète de type 1, mais le rapport coût-efficacité ne permet pas actuellement le dépistage :

• Intérêt limité de la génétique : combinaisons à haut risque, groupes « protecteurs » ; besoin d’identifier les autres gènes pour améliorer les performances du dépistage.
• Anticorps anti-cellules d’îlots trop rares pour pouvoir être cherchés de façon courante.