Diabète et prédiabète accéléreraient le déclin cognifif

                                                     Les personnes atteintes du diabète de type 2 dans la cinquantaine sont plus susceptibles de présenter un déclin cognitif dans les années qui suivent, selon une étude publiée dans la revue Annals of Internal Medicine.
Des études précédentes ont montré un lien entre le diabète et le risque de démence (dont la maladie d'Alzheimer), indiquent les chercheurs. Mais le lien avec le déclin cognitif dit lié à l'âge n'était pas clair.  
Elizabeth Selvin de l'Université Johns Hopkins et ses collègues ont mené cette étude avec 13,351 personnes, âgées de 48 à 67 ans. Elles ont subi, à 5 reprises pendant 20 ans, des tests de mémoire et de capacité de raisonnement, de résolution de problèmes et de planification.
Après ajustement pour tenir compte de plusieurs facteurs de santé et de comportement, les personnes atteintes de diabète ont subi un déclin cognitif accru de 19 % comparativement à celles n'ayant pas la maladie. Le déclin était plus important chez celles dont le diabète était mal contrôlé et/ou présent depuis plus longtemps.
Chez les personnes ayant un prédiabète, le déclin était aussi plus important que les personnes sans diabète.
Le diabète peut nuire à la circulation sanguine, indiquent les auteurs qui font l'hypothèse que le déclin de la mémoire et des fonctions cognitives peut être la conséquence de dommages aux petits vaisseaux sanguins du cerveau.
"Les gens peuvent penser que le déclin cognitif avec l'âge est inévitable, mais ce n'est pas le cas", dit la chercheuse. Le contrôle du diabète peut réduire ce risque.

Diabétique : pourquoi faut-il absorber moins de sel

  

Etant diabétique, le sucre vous est fortement déconseillé. Mais d'autres aliments le sont-ils aussi ? Oui, et c'est le cas du sel. Pourquoi les diabétiques doivent ils réduire leur consommation de sel ? Quelle est par ailleurs la différence entre sel et sodium ?

Il faut absorber moins de sel parce qu'il est prouvé que, du moins pour une partie de la population, il augmente le risque d'hypertension artérielle et donc d'accident cardio-vasculaire, lequel est déjà majoré par le diabète. À l'inverse, le potassium diminue le danger, c'est pourquoi fruits et légumes sont bénéfiques.

Il ne s'agit pas de se priver totalement de sel, ce qui ne semble guère souhaitable pour les diabétiques. Mais de se méfier de certaines eaux gazeuses et de la plupart des plats cuisinés ou en conserve (soupes), – qui en contiennent une forte proportion – et de ne pas resaler systématiquement son assiette sans l'avoir goûtée. Notre organisme n'a besoin que de 2 g de sel par jour, et le Programme national nutrition santé fixe déjà des objectifs raisonnables, avec 8 g / jour pour les hommes et 6,5 g/jour pour les femmes. 

Lorsque la teneur en sel est indiquée sur les emballages alimentaires, c'est généralement sous le terme de sodium. Or, le sel est composé de 40 % de sodium et de 60 % de chlore. Pour obtenir le taux réel, il faut donc multiplier le chiffre par 2,54. Ainsi 400 mg de sodium (ou 0,4 g) font 1 g de sel, soit l'équivalent d'une pincée.

ne pas confondre sel et sodium

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Le café prévient le diabète mais voyez ce qu'il en est descafés-de ssert

Le café régulier, sans crème et sans sucre, est pratiquement sans calorie et plein d'antioxydants. Il diminuerait l'inflammation dommageable des artères et aiderait à réguler la glycémie.

"Les données concernant les avantages de la consommation de café sont encore plus convaincantes qu'il y a cinq ans, surtout pour ce qui est de la prévention du diabète de type 2 et la réduction du risque de maladie cardiaque et d'AVC", explique le Dr Frank Hu, professeur de nutrition à la Harvard School of Public Healthdans une chronique sur le site de l'institution.

Mais certains cafés sont de véritables desserts. LeGrande Caffè Mocha de Starbucks, par exemple, contient environ l'équivalent de 2 tasses de café mais près de 400 calories, 35 grammes de sucre (soit plus de 7 cuillères à thé) et 19 grammes de gras.

Cette quantité de sucre représente plus de la moitié de la limite quotidienne recommandée par l'OMS afin de prévenir l'obésité et le diabète.

Le besoin quotidien en calories se situe autour de 2000 (voyez comment il varie selon l'âge et les niveaux d'activité). Un surplus de 7700 calories (soit une vingtaine de cafés) entraîne une prise de poids de 1 kilo (3500 calories: une livre).

Outre la caféine, le café contient des centaines si ce n'est des milliers de composants bioactifs, parmi lesquels des vitamines, des minéraux et des polyphénols antioxydants, explique le chercheur.

C'est probablement la combinaison de ces substances plutôt que la caféine elle-même qui confère des avantages pour la santé, explique-t-il. Ainsi, une méta-analyse récente a montré que le café décaféiné a la même capacité potentielle de réduire la glycémie et de diminuer la résistance à l'insuline que le café régulier. Par ailleurs, les gens qui obtiennent leur caféine d'autres sources, comme les sodas et les boissons énergétiques, ne voient pas d'avantages cardiovasculaires.

Il est maintenant reconnu qu'une quantité modérée de caféine n'est pas nocive pour la plupart des gens atteints de maladie cardiaque autre que l'arythmie, indique-t-il.

La quantité optimale quotidienne est d'au moins 3 tasses (250 ml) de café régulier, précise-t-il. Le café décaféiné est une alternative appropriée pour les personnes qui doivent éviter la caféine, comme les femmes enceintes, les enfants, les adolescents et les personnes souffrant d'arythmie.

Voyez également:

hyperinsulinémie

Dans un grand pourcentage (80%) des femmes atteintes de SOPK a été observé hyperinsulinémie ou la résistance à l'insuline. Cela signifie que l'organisme ne utilise pas correctement l'insuline et, par conséquent, la surproduction de compenser.  

L'insuline est une hormone produite par le pancréas qui régule la quantité de glucose dans le sang.  
La normale est que l'insuline se lie à un récepteur de l'insuline et envoyer un message à la cellule de sorte qu'elle saisit le glucose. Cependant, parfois, cet échange d'information échoue parce que le système de signalisation est altéré par des facteurs génétiques.  
Cela se appelle résistance à l'insuline ou de la résistance à l'insuline. Dans le diabète de type 2 et syndrome des ovaires polykystiques cela se produit principalement dans les muscles, mais également dans le foie lorsque le patient est obèse.  
Cellule de la cause fondamentale informe le pancréas qui manque de l'insuline nécessaire et cela a tendance à produire plus, mais le corps n'a pas vraiment besoin.  
La résistance à l'insuline se aggrave avec l'inactivité physique, l'obésité situé dans la partie abdominale, les hyperandrogénie, la grossesse, l'âge, et les médicaments comme les diurétiques, les stéroïdes et les stéroïdes .  

L'hyperinsulinémie stimule l'accumulation des lipides (graisses), modifier le métabolisme et de cholestérol des lipoprotéines, et augmente la production d'androgènes. Cela augmente l'obésité et, se aggrave donc la résistance à l'insuline, formant ainsi un cercle vicieux qui entrave grandement la réduction de poids.  

Une histoire familiale de diabète, l'hypertension, l'hypercholestérolémie et / ou la calvitie indiquent qu'il peut y avoir une prédisposition génétique d'avoir un SOP .  
La présence de syndrome des ovaires polykystiques a été associée à leurs ancêtres directs, y compris les parents et grands-parents. Selon une étude récente, le père et grand-père du SOPK patient a 2,7 fois plus de risque de maladie métabolique début de quelque façon par rapport aux parents d'une femme en bonne santé. Ainsi  le SOP pourrait être considérée comme un marqueur génétique qui pourrait aider à diagnostiquer les pathologies liées à la résistance à l'insuline chez les patients non seulement SOPK, mais leurs parents les plus proches. 

Des niveaux élevés d'insuline peuvent avoir un impact sur ​​les ovaires, du pancréas et androgènes production. Malheureusement, la plupart en surpoids, se produit plus d'insuline. Mais la surproduction d'insuline rend également difficile de perdre du poids ce qui amène d'autres problèmes médicaux .  

La résistance à l'insuline est plus importante chez les patients présentant une anovulation chronique. Accrue à l'insuline est associée à la plupart des complications tardives .  Ainsi résistance à l'insuline est la composante de la SOP qui signifie plus de risques à long terme tels que l'hypertension, le diabète, l'artériosclérose, l'obésité et la dyslipidémie (troubles du niveau lipidique).  

de la production excessive d'insuline peut se produire pendant de nombreuses années avant qu'il n'y ait aucune preuve d'intolérance au glucose. Ce peut être préparé de l'hypertension, l'obésité, la dyslipidémie, la sécrétion d'androgènes augmentation de la quantité et de l'ovaire hyperstimulé, qui continue à produire des hormones mâles et générer, par conséquent, l'acné, l'hirsutisme et d'autres troubles.  
Toutefois,  la surcharge de travail à est soumis pancréas provoquant commence juste à l'échec et cesser de sécréter suffisamment d'insuline. Ce est lorsque le glucose (hyperglycémie) est déclenchée et le diabète apparaît .  

Un des aspects les plus critiques est que la résistance à l'insuline peut rester inaperçus pendant longtemps, causant des dommages métabolique se produit bien avant un examen effectué fortuite diagnostic. Lorsque la capacité de production d'insuline est affectée suffisamment pour permettre hausse continue de la glycémie de la grande majorité des personnes diabétiques étaient une moyenne de 5 à 10 ans. 

Nos os peuvent-ils nous protéger contre le diabète et l'obésité ?

 

Une équipe de chercheurs à l'IRCM dirigée par Mathieu Ferron, professeur et chercheur adjoint au Département de médecine de l’Université de Montréal, en collaboration avec des chercheurs à la Columbia University, ont découvert une nouvelle fonction de l'os en lien avec le diabète et l'obésité. Leur percée scientifique, publiée aujourd'hui dans la revue scientifique The Journal of Cell Biology, démontre comment une hormone produite par l'os, et qui est contrôlée en partie par la vitamine K, réussit à influencer le métabolisme de l'énergie et du glucose. 
L'équipe du Dr Ferron étudie les ostéoblastes, soit les cellules responsables de la formation osseuse. Plus précisément, les chercheurs s'intéressent à une hormone sécrétée par ces cellules osseuses, nommée ostéocalcine, qui est impliquée dans le contrôle de l'insuline et du glucose.
« Nos travaux antérieurs avaient démontré que l'ostéocalcine peut améliorer l'intolérance au glucose chez les souris diabétiques. En effet, nous avons montré que cette hormone augmente la production et la sécrétion d'insuline par le pancréas, ainsi que la sensibilité à l'insuline dans les tissus périphériques comme le muscle et la masse grasse » a expliqué le Dr Ferron, directeur de l'unité de recherche en physiologie intégrative et moléculaire à l'IRCM.
Selon certaines preuves circonstancielles émises par la communauté scientifique, il semblerait que l'ostéocalcine est contrôlée par la gamma-carboxylation, un processus qui modifie le fonctionnement de l'hormone et dépend de la vitamine K. Afin de confirmer ou d'infirmer cette théorie, les chercheurs de l'IRCM ont étudié les enzymes qui modifient l'ostéocalcine et ont observé l'impact qu'elles avaient sur le glucose. Pour ce faire, ils ont examiné des souris dans lesquelles les enzymes responsables de la gamma-carboxylation ou du recyclage de la vitamine K avaient été inactivés spécifiquement dans les ostéoblastes.
« Nous avons confirmé que l'activité hormonale de l'ostéocalcine dépend de la vitamine K, laquelle participe au processus de gamma-carboxylation. Plus concrètement, lorsque ce processus est inhibé dans les ostéoblastes, l'ostéocalcine présente dans la circulation sanguine est plus active, ce qui se traduit par un meilleur taux de glucose et une meilleure sensibilité à l'insuline qui, par conséquent, protège contre le diabète de type 2 et l'obésité » a ajouté le Dr Ferron.
Combinée à leurs travaux précédents, cette étude a permis aux scientifiques de mieux comprendre une nouvelle fonction de l'os, qui agit comme un organe endocrine en produisant une hormone, l'ostéocalcine, pour influencer le métabolisme de l'énergie et la sensibilité à l'insuline.
« Bien que cette percée puisse sembler surprenante à première vue, elle démontre que l'os est semblable à plusieurs autres organes; il est à la fois un receveur et un émetteur de signaux hormonaux. Une meilleure compréhension du fonctionnement de l'ostéocalcine pourrait éventuellement mener au développement de thérapies pour le diabète de type 2 et l'obésité qui cibleraient la vitamine K ou la gamma-carboxylation dans les ostéoblastes » a conclu le Dr Ferron.
À propos du projet de recherche
Les travaux de recherche ont été subventionnés par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), les National Institutes of Health (NIH) aux États-Unis et la Fondation J.A DeSève. Les autres auteurs de l'étude à l'IRCM sont Julie Lacombe, Ph. D., chercheuse associée, et Amélie Germain, étudiante à la maîtrise. Ils ont travaillé en collaboration avec l'équipe de Gérard Karsenty de la Columbia University à New York.

Les émulsifiants, source d’obésité?

   Les émulsifiants pourraient favoriser l’obésité, le diabète et des maladies intestinales, selon une étude américaine publiée dans Nature. En cause, une perturbation de la flore intestinale, qui devient inflammatoire.

Ajoutés à nos aliments pour améliorer leur texture et accroître leur durée de vie, les émulsifiants sont des molécules proches des détergents, utilisés lorsqu'un produit contient deux composants non miscibles -comme l'eau et la graisse. De quoi perméabiliser la paroi intestinale, comme l’ont suggéré des études menées in vitro, au risque de voir des bactéries intestinales la traverser et pénétrer dans le milieu intérieur, éventuellement y provoquer des maladies.
Des bactéries pro-inflammatoires, plus agressives
Afin de mieux comprendre l’effet des émulsifiants sur l’intestin, l’équipe d’Andrew Gewirtz, de l’Institut des sciences biomédicales de l’université d’Etat de Géorgie (Atlanta), a administré à des souris deux émulsifiants commerciaux, le polysorbate 80 et la carboxyméthylcellulose. Résultat, les animaux présentaient une modification de la flore intestinale, avec une montée des bactéries pro-inflammatoires.
Parmi elles, certaines produisant plus de lipopolysaccharide (LPS) et de flagelline, molécules impliquées dans la réponse pro-inflammatoire du système immunitaire. Or ces bactéries s’avèrent en outre plus agressives vis-à-vis de la muqueuse intestinale, qui borde la paroi, se trouvant ainsi plus proches de cette dernière que les bactéries d’une flore intestinale saine.
Chez des souris génétiquement enclines à la rectocolite hémorragique, maladie inflammatoire chronique de l’intestin (Mici), cette maladie devient plus fréquente lorsque leur régime alimentaire contient l’un des deux émulsifiants. Chez des souris normales, les chercheurs ont noté la survenue d’un syndrome métabolique, lié à l’obésité, et précurseur de diabète, de maladies cardiovasculaires et hépatiques.
Les émulsifiants impliqués dans l’épidémie d’obésité?
«D’autres études seront nécessaires afin de déterminer si la carboxyméthylcellulose et le polysorbate 80, voire d’autres substances, ont un impact sur la santé. Ces premiers résultats suggèrent la possibilité que ces émulsifiants aient contribué à l’augmentation du syndrome métabolique, des Mici, peut-être d’autres maladies chroniques, au cours de la deuxième moitié du XXe siècle», commentent les chercheurs.
«Ce dernier demi-siècle a vu une augmentation importante de la consommation d’additifs alimentaires, dont peu ont été suffisamment testés. La plupart ont été reconnus comme sans problème sanitaire à une époque où les agences chargées de la sécurité sanitaire venaient tout juste d’être créées. De plus, les tests utilisés n’ont souvent trait qu’à la toxicité aigüe et au risque cancéreux. Notre étude montre que cela est très insuffisant», concluent-ils.
Exemple récent de l’insuffisance de ces tests, d’autres additifs alimentaires, les édulcorants, pourraient entraîner des troubles de la glycémie, premier signe du diabète, comme l’ont suggéré plusieurs travaux récents

Le diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2

  

Qu’est-ce que c’est?
Appelé également diabète gras ou de la maturité, le diabète non insulino-dépendant (DNID) est une maladie métabolique caractérisée par un excès chronique de sucre dans le sang (hyperglycémie).
La régulation du taux de sucre (glycémie) dans l’organisme fait intervenir:
Les apports de sucre (essentiellement par l’alimentation) ;
La fabrication « interne » de sucre (essentiellement par le foie) ;
L’utilisation périphérique du sucre au niveau des cellules: l’insuline, hormone fabriquée par le pancréas, permet alors aux cellules de capter et utiliser le glucose.
Dans le DNID, il existe une mauvaise régulation de ce système, avec le plus souvent un état d’insulino-résistance: pour maintenir un taux de sucre constant, l’organisme a besoin de plus d’insuline, car celle-ci devient moins efficace. A terme, même de grandes quantités d’insuline ne suffisent plus à utiliser le glucose circulant qui s’accumule dans le sang: c’est l’hyperglycémie. Finalement, le pancréas se fatigue de cette stimulation permanente et peut alors ne plus fabriquer suffisamment d’insuline: c’est l’insulino-nécessitance.
Ces mécanismes d’insulino-résistance et nécessitance concernent particulièrement les personnes présentant un surpoids.
Causes et facteurs de risque
Le DNID est une maladie très fréquente qui touche plus d’un million et demi de personnes en France, et ne cesse d’augmenter. Elle représente environ 85 % de l’ensemble des diabètes, et concerne autant d’hommes que de femmes.
Le diagnostic de DNID se fait en général vers 40-50 ans, mais l’âge de début de la maladie est plus précoce.
Il n’existe pas un seul facteur causal de la maladie mais plusieurs facteurs de risque:
La génétique et l’hérédité: un facteur héréditaire est très souvent retrouvé (« plusieurs membres de la famille ont du diabète »). Par ailleurs, certaines populations sont particulièrement touchées par le DNID confirmant ainsi son origine génétique ;
Le surpoids et l’obésité: entre 60 et 90 % des patients ayant un DNID présentent un surpoids important ;
La sédentarité ;
Certains médicaments.
Il est à noter que des causes précises de diabète peuvent parfois être retrouvées: atteintes inflammatoires du pancréas (alcool, maladies de surcharge ou de malnutrition…), opérations du pancréas, maladies du foie, dérèglements endocriniens… Dans ces cas, on parle de diabètes secondaires, et non pas de DNID.
Tous ces facteurs de risque doivent motiver une surveillance accrue régulière: antécédents de diabète dans la famille, obésité, diabète pendant la grossesse, naissance de bébés faisant plus de 4 kilos, prise de certains médicaments…
Les signes de la maladie
L’hyperglycémie chronique est le plus souvent asymptomatique, c’est-à-dire non ressentie.
Si le diabète est très déséquilibré, des symptômes peuvent apparaître: soif importante, envie d’uriner très fréquente (c’est le syndrome polyuro-polydipsique). Une fatigue (asthénie) majeure, un amaigrissement seront surtout les signes d’une insulino-nécessitance, imposant un bilan médical rapide.
Certains problèmes de santé sont fréquemment associés au diabète: infections urinaires répétées, mycoses, furonculose…
Enfin, ce sont les signes de complications du diabète qui peuvent le révéler: troubles visuels, douleurs ou crampes des jambes, impuissance, pathologie cardiaque ou vasculaire, coma…
La consultation
L’examen médical sera complet à la recherche de signes pouvant orienter sur l’origine du diabète, et pouvant orienter sur l’existence de complications: évaluation de la surcharge pondérale (poids, taille, répartition des graisses), prise de la tension artérielle, auscultation du coeur et des vaisseaux, examen des réflexes et de la sensibilité des jambes et des pieds en particulier… et selon les symptômes présentés par le patient.
Examens et analyses complémentaires
Ils sont indispensables au diagnostic et à la prise en charge de la maladie.
Un taux de glycémie à jeun supérieur ou égal à 1,26 g/l, à deux reprises, diagnostique le diabète.
D’autres dosages peuvent être réalisés: glycémie post-prandiale (2 heures après un repas), glycosurie (présence de sucre dans les urines), hémoglobine glycosylée, ne servent pas au diagnostic de diabète, mais peuvent aider au suivi.
Une fois le diagnostic établi, des examens sont systématiques et à répéter régulièrement:
Biologiques: bilan lipidique (cholestérol, triglycérides), recherche d’albumine ou de protéines dans les urines (micro albuminurie, protéinurie), fonction rénale par dosage de la créatininémie ;
Paracliniques: fond d’oeil (voire angiographie rétinienne), examen cardiovasculaire avec un électrocardiogramme (voire échographie cardiaque, épreuve d’effort, scintigraphie cardiaque, doppler des artères des jambes et du cou…).
D’autres examens pourront être réalisés selon les résultats des examens précédents, et selon les symptômes du patient.
Evolution de la maladie
Le DNID est une maladie chronique.
Cette maladie pourra entraîner des complications aiguës telles que des comas: de type acidocétose, hyperosmolarité, acidose lactique…Ils sont le fait de traitements mal adaptés, de contexte de maladies particulières associées, d’âge avancé, d’évènements brutaux (infection sévère, choc…).
Mais la caractéristique principale du diabète est d’avoir des conséquences néfastes à long terme (complications chroniques) sur certains organes cibles: ce sont les complications spécifiques du diabète.
Sur l’oeil: l’atteinte de la rétine (rétinopathie) peut être responsable de cécité si elle n’est pas prise en charge. Elle nécessite un examen ophtalmologique annuel, même en l’absence de troubles visuels ; un traitement au laser peut être réalisé sur les premières lésions ;
Sur les nerfs: c’est la neuropathie qui touche surtout les jambes et les pieds, entraînant des douleurs, des crampes, une diminution de la sensibilité, et des plaies des pieds ou orteils (mal perforant plantaire). La neuropathie peut concerner les nerfs des organes comme l’estomac, les intestins, le coeur… et entraîner des troubles de la digestion, une diarrhée, un rythme cardiaque accéléré…
Sur le rein: c’est la néphropathie, qui va débuter par une diminution de la qualité du filtre des reins, et qui peut aboutir à l’insuffisance rénale.
Il est particulièrement important de dépister et de lutter contre les autres facteurs de risque cardiovasculaires en dehors du diabète: hypertension artérielle, excès de lipides sanguins (dyslipidémie), tabac, obésité, hérédité de maladie cardiaque…
Compte tenu du diabète et des autres facteurs de risque fréquemment associés, les patients ayant un DNID sont plus souvent atteints d’angine de poitrine, d’infarctus du myocarde, d’accidents vasculaires cérébraux…
Ne pas confondre avec…
Le diabète ne pose en général pas de problème diagnostique: une simple prise de sang avec dosage de la glycémie suffit à poser le diagnostic. Cet examen est largement pratiqué de manière généralisée ou adaptée à des cas de suspicion clinique: polyurie-polydipsie, fatigue inexpliquée, signes de complications…
Traitement
Le diabète doit être pris en charge précocement afin d’en ralentir l’évolution et de limiter les complications.
Il existe des moyens médicamenteux ou non.
Le premier traitement est le respect de règles hygiéno-diététiques.
L’alimentation doit être équilibrée et comporter des glucides, des lipides, des protéines en respectant une bonne proportion de chaque groupe. Le comportement alimentaire est relativement strict: 3 repas par jour minimum. Les grignotages sont à éviter. Parfois des collations peuvent être mises en place.
Le programme alimentaire sera établi au mieux par un médecin nutritionniste, ou par une diététicienne, afin de tenir compte de chaque situation particulière, et en fonction de pathologies éventuellement associées.
Les glucides ne doivent pas être totalement supprimés: seuls les sucres rapides doivent être supprimés (sucre, boissons sucrées, confiture, bonbons, glaces…). Chaque repas doit comporter du pain ou des féculents en apports limités selon l’existence d’un surpoids, de l’activité physique, de l’âge…
Les graisses seront limitées, avec utilisation de graisses plutôt d’origine végétale. Privilégiez la consommation de poisson.
Un régime hypocalorique est le plus souvent conseillé pour réduire un surpoids.
Une activité physique très régulière est indispensable: marche, vélo, natation, gymnastique sont conseillés avec une pratique pluri-hebdomadaire.
L’arrêt du tabac est souhaitable, même en cas de consommation tabagique modérée.
Si les règles hygiéno-diététiques ne sont pas efficaces au bout de 3 mois, il sera alors nécessaire d’associer un traitement médicamenteux.
Les traitements médicamenteux: les antidiabétiques oraux (ADO) et l’insuline.
Quatre familles de médicaments composent les ADO:
Les biguanides ;
Les sulfamides hypoglycémiants ;
Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase ;
Les glinides.
Les biguanides
Ils sont représentés par la Metformine
Ils favorisent l’action de l’insuline dans l’organisme, diminuent la production de sucre par le foie ainsi que l’absorption intestinale du glucose. Ils n’ont pas d’action directe sur la sécrétion d’insuline par le pancréas.
Ils sont en général prescrits en première intention chez les personnes présentant un surpoids.
Les effets secondaires des biguanides sont représentés par des troubles digestifs (diarrhée, flatulence, ballonnements), assez fréquents en début de traitement, n’imposant pas leur arrêt sauf troubles majeurs. Ces troubles seront limités en cas d’absorption au cours des repas.
Ce traitement est contre-indiqué chez les sujets âgés, les insuffisants rénaux, insuffisants hépatiques, en cas de troubles cardiaques ischémiques, troubles respiratoires, grossesse…
Il doit être interrompu avant une injection d’iode (pour un examen radiologique) et évité avant une intervention chirurgicale.
Les sulfamides hypoglycémiants
De nombreux médicaments existent et ils ont une durée d’action plus ou moins longue, selon le composé: carbutamide, glipizide, glibenclamide, gliclazide, glibornuride, glimépiride
Ils agissent directement sur le pancréas en stimulant la sécrétion d’insuline.
Ils sont toujours débutés à petite dose à cause du risque d’hypoglycémie.
Ces médicaments sont plus efficaces chez les sujets sans ou avec peu de surpoids.
Les contre-indications sont les sujets âgés (selon le médicament), l’insuffisance rénale avancée, l’insuffisance hépatique, la grossesse, l’allergie aux sulfamides.
Ils sont susceptibles de présenter de nombreuses interactions avec d’autres médicaments, qui exposent à des risques d’hypoglycémie.
Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase
Ils agissent surtout sur l’augmentation de la glycémie post-prandiale (après le repas) car ces médicaments ralentissent l’absorption des glucides contenus dans l’alimentation. Cette action est due à l’inhibition d’enzymes intestinales impliquées dans le fractionnement des polysaccharides en petites unités absorbables. Les effets secondaires sont surtout digestifs (ballonnement, flatulence).
Les contre-indications sont l’insuffisance rénale sévère, les syndromes sub-occlusifs, les troubles de malabsorption…
Les glinides
Cette classe agit, comme les sulfamides, sur la sécrétion pancréatique d’insuline. La prise de ces Les effets secondaires de ces médicaments sont surtout des troubles digestifs.
Ils sont toujours débutés à petite dose à cause du risque d’hypoglycémie.
Les contre-indications sont les enfants de moins de 12 ans, l’insuffisance rénale avancée, l’insuffisance hépatique, la grossesse et l’allergie.
Ces quatre types de médicaments peuvent être associés (attention aux risques accrus d’hypoglycémie en cas d’association).
L’insuline
L’insulinothérapie peut faire partie du traitement du DNID dans plusieurs cas de figure:
Traitement oral maximal et non suffisant pour l’équilibre du diabète.
Dans ce cas, une injection d’insuline peut être associée, en particulier sous forme « bed-time »: ADO + insuline faite au coucher. Les ADO peuvent être également remplacés par 2 injections d’insuline (matin et soir).
Contre-indications transitoires ou définitives aux ADO: en général 2 injections d’insuline par jour ;
Insulino-nécessitance, c’est-à-dire épuisement du pancréas et carence en insuline.
Selon les situations, 3 ou 4 injections voire une petite pompe externe d’insuline sont nécessaires pour équilibrer le diabète (grossesse, intervention chirurgicale en pré ou post-opératoire, problèmes infectieux sévères…).
Les traitements médicamenteux du diabète ne dispensent en aucun cas la poursuite des règles hygiéno-diététiques.
Les complications seront prises en charge de manière spécifique. Par exemple, des traitements par laser peuvent être indiqués pour la rétinopathie.
Seront bien sûr associés au traitement du diabète, la prise en charge de l’hypertension artérielle, d’une dyslipidémie (cholestérol, triglycérides…).
L’objectif de ces traitements est d’obtenir une normoglycémie (taux de sucre sanguin normal) et de prendre en charge l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires.

Lutte contre le diabète, les AVC, les rides : les vertus du thé

 

 Une étude scientifique américaine avance que boire du thé noir pourrait réduire les risques de diabète de type 2, le plus courant. L'occasion de se pencher sur les autres bienfaits de cette boisson chaude,

Thé noir, vert ou blanc ? A chacun son goût mais surtout à chacun ses vertus. Les scientifiques ont été nombreux à se pencher sur la question. La dernière en date, publiée au début du mois et relayée par The Independent, s'intéresse au thé noir. Les travaux de l'Université de Framingham aux Etats-Unis suggèrent ainsi qu'il aide à réduire les risques de diabète de type 2, plus courant, en empêchant le corps d'absorber le glucose. Des résultats déjà observés il y a 20 ans par des chercheurs japonais qui avaient mis au jour les "effets anti-hyperglycémiques".

Le thé vert joue le même rôle face au sucre en réduisant les pics de glycémie post-repas. Mais pas que. Il protégerait également des risques d'accident vasculaires cérébraux. Un effet protecteur créé par les catéchines - des substances anti-oxydantes présentes dans le thé vert - qui font baisser la pression artérielle et améliorent la circulation du sang. La plus anti-oxydante de toutes est l'EGCG. Elle protège la peau de la pollution et du stress. Et fait du thé vert un efficace anti-rides s'il est consommé régulièrement.

Idem pour le thé blanc. Composé de feuilles de thé ramassées avant maturité, il arrête la production d'enzymes altérant le collagène. Les rides arrivent donc plus tardivement. Ces enzymes et les anti-oxydants qu'il contient font aussi du thé vert un bon moyen de lutter contre les maladies inflammatoires. Alors à vos théières !

bruit de la circulation associée à la mortalité du diabète

L' exposition à des niveaux de bruit élevés , surtout au bruit la nuit peut causer une mortalité accrue du diabète dans le court terme.   
Cette conclusion qui se dégage d'une étude publiée dans la revue Acta Diabetological a analysé les niveaux de bruit dans la ville de Madrid entre 2001 et 2009 et qui confirme les effets néfastes que le trafic a sur la santé.
"Traditionnellement, il a été pensé que les effets du bruit étaient de simples désagréments , tels que l'irritabilité et des maux de tête , "explique le Dr Julio Diaz, co-auteur de l'étude.
Maintenant vous voyez ne est pas seulement cela, mais comme indiqué dans les publications précédentes par le même auteur, le  bruit de la circulation est liée à la mortalité  des maladies  cardiovasculaires et respiratoires.
Dans ce dernier ouvrage, Diaz et son équipe ont observé la relation entre le bruit et la mortalité du diabète . Bien que nous ne pouvons pas dire à 100% se il a été observé que lorsque le bruit a augmenté la circulation, augmenté décès dus au diabète.