Grossesse : le tabac augmenterait le risque de diabète chez l'enfant

 
 
 

 
 
 En plus de provoquer des naissances prématurées et des retards de croissance chez l'enfant, le tabac pendant la grossesse favoriserait aussi le développement de diabète à l'âge adulte. Il multiplierait par trois les risques de mettre au monde un futur diabétique, selon une étude américaine qui a suivi 1.801 filles pendant plus d'un demi-siècle.
Une fois de plus la consommation de cigarettes pendant la grossesse est pointée du doigt... Désormais c'est le diabète qui vient s'ajouter à la liste des maladies auxquelles les femmes enceintes fumeuses exposent leurs enfants. En continuant à fumer pendant sa grossesse, la future mère triplerait les risques que sont enfant soit atteint de diabète une fois adulte. Pour en arriver à ces conclusions, des chercheurs de l'Université de Californie ont suivi l'état de santé de 1.801 filles, pendant plus de 50 ans. Les femmes enceintes ont été recrutées entre 1959 et 1967, au départ pour étudier le cancer du sein, ce qui explique que la cohorte ne soit composée que de filles parmi les enfants. Les résultats sont publiés dans le Journal of Developmental Origins of Health and Disease.
Les femmes ont été choisies avant 1964, date à laquelle les Etats-Unis ont commencé à prendre des mesures pour informer la population sur les méfaits du tabac et "qui ont initié un changement dans l'attitude des fumeurs" explique l'étude. Avant cela, les dangers du tabagisme pendant la grossesse n'étaient que peu connus par les femmes. Parmi la cohorte étudiée, plus de 6% des femmes ont continué à fumer pendant l'intégralité de leur grossesse. Leurs filles, désormais toutes âgées d'une cinquantaine d'années, sont finalement trois fois plus nombreuses à avoir développer un diabète de type 2 que les filles de non fumeuses. "Nos découvertes sont cohérentes avec l'idée que l'exposition aux produits chimiques durant la grossesse peut contribuer au développement de maladies à l'âge adulte" souligne l'étude

Le tabac, un facteur indépendant des autres pour le diabète

Pour bien mettre en évidence l'influence du tabac sur l'apparition du diabète, les chercheurs ont souhaité démontrer qu'il jouait un rôle à part entière, indépendamment des autres facteurs de risques du diabète de type 2 (poids, niveau social). "Nous avons découvert que le fait que les parents fument est un risque en soi pour le diabète, indépendamment de l'obésité et du poids à la naissance" ajoute l'étude. Donc "si vos parents fumaient, ce n'est parce que vous êtes maigre que vous êtes protégé du diabète" souligne Michele La Merrill, auteur principal de l'étude.
En entrant dans le sang du fœtus, via la mère, le tabac augmenterait la résistance à l'insuline et l'intolérance au glucose. "Cette découverte est biologiquement plausible, car il a été prouvé que l'exposition prénatale à la nicotine dégrade irréversiblement les cellules du pancréas (responsables de la sécrétion d'insuline ndlr)" indique l'étude. L'influence de l'exposition passive de la mère à la fumée (à travers un conjoint fumeur par exemple) a aussi été évaluée, mais les résultats fournissent "des preuves insuffisantes" pour établir un lien direct avec le développement de diabète à l'âge adulte.

L'étude est-elle biaisée ?

Si les résultats de cette étude montrent clairement une différence de prévalence du diabète entre les filles de fumeuses et de non fumeuses, des zones d'ombres subsistent... Dans la cohorte étudiée, 6,4% des femmes ont développé un diabète à l'âge adulte, beaucoup moins que dans l'ensemble de la population féminine du même âge (1), où ce taux grimpe à 15%... Comment expliquer une telle différence ? Les chercheurs californiens se défendent en expliquant qu'ils n'ont pu faire de prises de sang qu'à 20% des filles étudiées, pour certifier la présence ou non de la maladie (2). Selon l'équipe de recherche, donc, si les prises de sang avaient toutes été faites correctement, le nombre de filles diagnostiquées diabétiques serait encore plus élevé.
Autre explication à cette différence : la cohorte évaluée ne serait pas représentative de la population générale. En effet, parmi les femmes étudiées peu étaient obèses et la majorité venait d'un milieu social plutôt élevé. Leurs filles avaient donc, dès la naissance, moins de risque a priori de devenir diabétiques que le reste des Américaines. Malgré ces biais évidents, les chercheurs expliquent que ceux-ci ne changeraient en rien les conclusions de leurs travaux. "Tout biais dans la classification de nos cas de diabète voudrait probablement dire que nos estimations de risques, signalées ici, seraient en réalité plus petites qu'à taille réelle" concluent-ils.
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(1) Femmes de 45 à 64 ans, vivant aux Etats-Unis, recensées entre 2007 et 2010
(2) Les 80% restantes ont seulement déclaré aux chercheurs si elles étaient atteintes ou non de diabète de type 2 en se basant sur le diagnostic de leur propre médecin, mais sans qu'une analyse sanguine ne soit réalisée en aval par l'équipe de recherche.
Source : The impact of prenatal parental tobacco smoking on risk of diabetes mellitus in middle-aged women. M. Le Merrill et al. Journal of Developmental Origins of Health and Disease, février 2015. DOI:10.1017/S2040174415000045

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UNE CAPSULE avec des cellules souches peut finir DIABÈTE DE TYPE 1

 
Enfin, il a commencé le premier procès d'un traitement pour le diabète de type 1 en utilisant des cellules souches. En Octobre l'année dernière ont été inséré par une incision dans le dos, deux sacs de cellules pancréatiques cultivées en laboratoire à partir de cellules souches embryonnaires humaines dans un homme de San Diego, États-Unis. Depuis lors, deux autres patients ont reçu un pancréas de remplacement spécialement conçue par une petite entreprise de San Diego appelé ViaCyte.

Ce est une autre étape importante, car ce test est que la troisième ViaCyte traitement à base de cellules souches en cours de test aux Etats-Unis. Ces cellules, une fois extraites d'embryons humains dans leurs premiers stades, peuvent être cultivées en laboratoire et à maintenir leur capacité de devenir ne importe quel type de cellule ou de tissu dans le corps.

Un autre procès, qui a déjà été annulé, il a traité plusieurs patients souffrant de lésions de la colonne vertébrale, alors que les essais de transplantation de cellules rétiniennes cultivées en laboratoire dans les yeux des gens qui vont continuer aveugle.

Les patients atteints de diabète de type 1 doivent constamment contrôler leur niveau de glucose dans le sang par le doigt pique mesure soigneusement quand et quoi manger, et injecter régulièrement de l'insuline devrait faire leur pancréas. L'insuline provoque le retrait de l'excès de glucose dans le sang pour le stockage dans le muscle et la graisse. Dans le cas du diabète de type 1, le pancréas ne produit pas parce que leur système immunitaire est attaqué et détruit les îlots pancréatiques, des groupes de cellules contenant de minuscules cellules bêta qui sécrètent l'insuline.

La routine est particulièrement difficile pour les enfants, mais si ce ne est de bien gérer leur taux de glucose pourrait souffrir de neurones, rénale, la cécité des blessures, et faire face à une espérance de vie inférieure. Le médecin de l'Université de Californie, San Diego (USA), Robert Henry, dont le centre est de faire des chirurgies ViaCyte Mais malgré des années de recherche, même «rien» pour offrir aux patients explique.

Henry exagère un peu, mais pas beaucoup. Il ya quelque chose appelé Protocole d'Edmonton, une technique chirurgicale décrite dans le New England Journal of Medicine en 2000 en utilisant des îlots prélevés sur des cadavres. Lors de la transplantation, les médecins de l'Université de l'Alberta (Canada) a obtenu les patients transplantés sept ne avaient pas à prendre de l'insuline pour une année.

Cependant, les espoirs de le protocole d'Edmonton est rapidement perdu. Seulement la moitié des patients ont été suivis à long terme utilisé et de la procédure, qui exige que les patients à prendre des médicaments immunosuppresseurs puissants pour la vie et est encore considéré comme expérimental aux États-Unis, ne est pas couvert par l'insuline d'assurance médicale. En outre, il ya très peu de donateurs appropriés pancréas.

Alors que conceptuellement l'idée de remplacement des cellules bêta de croissance est simple, dans la pratique, il se est avéré plus difficile à faire que l'on pourrait imaginer. «Quand je suis arrivé à ViaCyte 12 ans, le remplacement des cellules en utilisant des cellules souches Tout ce que nous ont dit était tellement évident. Ce est la partie la plus facile, la plus proche du fruit sur le sol», explique le directeur scientifique de la société, Kevin D'Amour. «Mais le fruit se est révélée être une noix de coco, une pomme pas".

Un défi a été d'obtenir des cellules souches en cellules pancréatiques authentiques et fonctionnels, en particulier les cellules bêta productrices d'insuline. Depuis no've a une recette pour y parvenir, la méthode actuelle de ViaCyte croît immature cellules pancréatiques et attendre pour le corps à faire le travail de les transformer en cellules bêta.

Le deuxième problème est de savoir comment tromper le système immunitaire du patient attaque ne importe quelle cellule transplanté. La solution est un maillage capsule ViaCyte en plastique rempli d'environ 40 millions de cellules pancréatiques immatures cultivées dans son laboratoire à San Diego. L'objectif est d'éviter l'étape de capsule de cellules tueuses du système immunitaire qui sont trop grands pour passer à travers les mailles T, tout en permettant aux cellules transplantées reçoivent nutriments du flux sanguin, en plus de la détection du niveau de sucre dans le sang et réagir en conséquence.

Les données provenant d'études animales ViaCyte fournies par l'année dernière US Food and Drug de recevoir l'approbation pour des essais humains montrent que les cellules produisent de l'insuline, le glucagon (qui est sécrétée en réponse à des niveaux faibles en sucre sang) et la somatostatine, l'hormone de croissance, réguler et gérer un taux sanguin de sucre avec succès, au moins chez les souris.

Bien que le procès est en cours en ce moment est d'abord d'assurer la sécurité de la méthode, Henry soupçonne que leurs patients peuvent être en mesure de réduire la quantité d'insuline doit être injectée. Henry explique qu'il a déjà récupéré un premier patient sac de test, dont l'identité n'a pas été libéré, et qui semble fonctionner correctement. Personne ne est sûr de savoir comment survivre longtemps les cellules implantées, mais il est connu que les patients doivent recevoir des implants réguliers.

Source MIT Technology Review

Le diabète insulinodépendant (DID) ou diabète de type 1

Le diabète insulinodépendant représente 10 à 15% des cas de diabète. Il survient le plus souvent chez un sujet non obèse, avant l’âge de 30 ans.
Mécanismes
Le rôle de l’auto-immunité dans la survenue du diabète de type 1 est certain. On retrouve souvent des anticorps anti-ilôts de Langerhans, anticorps qui attaquent les cellules du pancréas fabriquant l’insuline La réaction auto-immune est déclenchée par des facteurs environnementaux encore mal connus comme les toxiques,les virus, etc. D’ailleurs, le diabète de type 1 est souvent associé à d’autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow, myxoedème idiopathique, maladie d’Addison, maladie de Biermer, vitiligo, maladie coeliaque, etc.).
Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 1 liée à certains gènes du système HLA situé sur le bras court du chromosome 6.
L’histoire naturelle du diabète de type 1 peut se schématiser de la façon suivante: chez des sujets prédisposés génétiquement, les cellules bêta du pancréas sont attaquées par des facteurs extérieurs lors de la phase prédiabétique. Cette phase peut dure plusieurs années. Les fonctions de sécrétion de l’insuline s’altèrent alors progressivement et discrètement et la tolérance au glucose s’affaiblit. Ces anomalies sont probablement réversibles, du moins dans certains cas. Le diabète de type 1 finit par se révéler soit subitement à la faveur d’un facteur extérieur, soit progressivement par réduction, au dessous du seuil critique (20%), du nombre de cellules ß Langerhansiennes fonctionnelles.
L’hyperglycémie consécutive à un défaut d’insuline joue un rôle aggravant: elle épuise les cellules ß restantes et entraînant une diminution de la sensibilité périphérique à l’action de l’insuline.
On peut donc obtenir des rémissions sous l’effet de traitements immunosuppresseurs (ciclosporine) au tout début clinique du diabète de type 1 ou à la suite d’une stricte normalisation glycémique. Une prévention sera sans doute possible. A l’avenir, la mise en route d’un traitement immunosuppresseur dès la phase prédiabétique – lorsque le nombre de cellules ß détruites est encore limité – rendra la prévention possible.
Les signes de la maladie
Les symptômes du diabète dans sa forme typique sont:
Une soif vive (polydipsie) ;
Des urines abondantes (polyurie) ;
Une fatigue ;
Un amaigrissement ;
Des douleurs abdominales ;
Des infections.
Si on tarde à traiter par insuline, il y a un risque d’acidocétose et de coma.
Sur le plan biologique, glycémies à jeun et postprandiale (après les repas) sont trop élevées.
Traitement
Le traitement associe régime et médicaments hypoglycémiants.
A) L’alimentation du diabétique
Actuellement, on ne parle plus de « régime diabétique » mais d’alimentation adaptée aux diabétiques. En effet, le diabétique peut, à quelques détails près, s’alimenter normalement, à condition que cette alimentation soit équilibrée.
Les objectifs recherchés sont au nombre de trois:
Assurer un équilibre nutritionnel correct ;
Eviter des variations trop importantes de la glycémie: il faut  » mesurer  » les glucides et adapter sa dose d’insuline rapide à chaque repas ;
Corriger les erreurs diététiques accélérant l’athérosclérose.
La prescription diététique se fait par rapport aux habitudes du patient. Il est primordial de garder ou de ramener le poids à la normale
La répartition calorique globale recommandée est la même qu’en cas de diabète non-insulino dépendant:
45 à 50 % de l’apport énergétique sont fournis par les glucides, que le régime soit normocalorique ou hypocalorique ;
35 à 40 % de l’apport énergétique sont apportés par les lipides ;
15 à 20% par les protides.
Les féculents ne sont pas supprimés mais la quantité doit être évaluée à chaque repas. Pour que l’alimentation n’apporte que 30% de lipides, le diabétique devra:
Choisir des aliments maigres ;
Effectuer des cuissons sans matières grasses: à l’eau, à la vapeur, au four, au gril ou dans les poêles à revêtement antiadhésif ;
Privilégier les huiles de tournesol, de maïs ou de pépins de raisin et les réserver pour les salades ;
Augmenter la quantité de poissons ;
Réduire l’ingestion de graisses saturées pour obtenir la diminution du taux de cholestérol, l’athérosclérose étant l’un des principaux facteurs de mortalité chez le diabétique.
Pour lutter contre l’hypertension artérielle, une restriction modérée en sel est recommandée.
Quant aux glucides, le diabétique doit les avec attention. Le régime hypoglucidique n’est plus conseillé car il entraîne une augmentation néfaste des lipides à long terme.
Il faut privilégier les glucides qui ont le pouvoir hyperglycémiant le plus faible: on conseille les lentilles, les pois cassés, les haricots secs en alternance avec les pommes de terre, les pâtes, le riz, la semoule, les pois chiche et les céréales. Le sucre reste interdit en dehors des repas. Un dessert sucré peut être pris à la suite d’un repas complet comprenant des lipides, des protides et des glucides. La régularité des apports glucidiques et leur répartition dans la journée sont primordiales quand le diabétique est traité par 2 injections d’insuline semi-lentes. La répartition est variable d’un patient à l’autre et dépend de l’activité physique, des contraintes socioprofessionnelles, du type d’insuline utilisé, du cycle glycémique, etc. Mais en tout état de cause, tout repas, ou toute collation, doit comporter des protides, des lipides et des glucides. Le fruit ne représente donc pas la collation idéale.
Les fibres
Elles n’ont aucun rôle nutritif mais sont obligatoires. Mélangées aux aliments, elles ralentissent l’absorption des glucides, diminuent le taux de cholestérol et régularisent le transit intestinal. Légumes verts (poireaux, épinards, salsifis, céleri, bettes, fenouils, asperges), fruits avec peau, pain complet, pain au son, flocons de céréales, farine complète ou de seigle, riz brun complet et légumes secs (pois, fèves, lentilles, haricots secs) sont donc nécessaires.
Les édulcorants et produits de régime
Deux types d’édulcorants (« adoucissants ») sont utilisés dans l’industrie alimentaire:
Les édulcorants de synthèse comme la saccharine et l’aspartame se trouvent dans les boissons dites  » light  » et dans les yaourts. Ces édulcorants, chimiques ou végétaux, ne sont pas nutritifs ;
Les édulcorants de masse (ou de charge). Ce sont des polyols (sorbitol, mannitol, maltilol, xylitol, sirop de glucose hydrogéné ou lycasin). Caloriques, on les trouve dans les chewing-gum « sans sucre » (la mention « sans sucre » au singulier signifiant, en France, « sans saccharose »), dans les chocolats et bonbons « sans sucre » ou « sans sucre cariogène ». Il faut savoir qu’un sucre « non cariogène » peut apporter des glucides et des calories.
Le fructose a une place à part et seul un sujet diabétique très bien équilibré peut en consommer modérément. Il est source de calories et n’est pas un sucre « allégé ».
Les produits dits « de régime » sont très nombreux. Une lecture soigneuse des étiquettes est alors recommandée. Certains de ces produits sont allégés en glucides mais enrichis en lipides ou en autres nutriments et sont au final normalement caloriques. On trouve sur le marché des produits édulcorés avec un mélange soit d’édulcorants de synthèse et d’édulcorants de masse, soit d’édulcorants de synthèse et de fructose, soit d’édulcorants de synthèse et de saccharose…L’étiquette mentionne parfois le terme « hypoglucidique » ou « pour diabétique ». Le consommateur doit dans ce cas vérifier la valeur énergétique des produits et leur taux de glucides.
Quelques particularités
La régularité des horaires de repas est un facteur important d’équilibre glycémique. En cas d’activité sportive, le régime doit être adapté. La ration énergétique totale et donc la ration glucidique seront augmentées. Une collation supplémentaire avant et après l’effort est souhaitable.
En cas de maladie intercurrente, le patient diabétique ne doit pas sauter de repas. Les glucides seront pris sous forme d’aliments facilement assimilables (potages de céréales, biscottes, purées, pâtes, riz, compotes, tisanes sucrées…).
B) Le traitement par insuline
L’insuline est le seul médicament du diabète insulinodépendant. Sulfamides et biguanides n’ont aucun intérêt en dehors de la période initiale de rémission éventuelle. Depuis une dizaine d’années, les techniques de fabrication et de purification de l’insuline ont été révolutionnées. Actuellement le moyen le plus simple est le stylo à insuline. Ainsi, il permet une injection très facile et pratiquement indolore. Le dosage est uniformisé: 100 unités par ml.
A l’avenir, l’objectif est d’imiter au mieux la sécrétion physiologique d’insuline, à savoir une diffusion massive au moment des repas et en dehors des repas.
Actuellement, un nombre d’injections quotidiennes élevé permet un équilibre glycémique fin mais impose de fortes contraintes aux patients.
Le médecin devra donc choisir comme schéma thérapeutique un compromis entre l’objectif souhaitable et les contraintes acceptables par le client. L’acceptation d’une insulinothérapie très intensive (dite « optimisée ») nécessite plus de trois injections quotidiennes d’insuline et plus de trois contrôles de la glycémie. Ces dernières années, les progrès de l’autosurveillance et l’avènement des stylos à insuline ont simplifié cette insulinothérapie.
L’insulinothérapie par pompe
C’est le traitement imitant le mieux la sécrétion physiologique d’insuline. L’insuline est perfusée de manière continue à l’aide d’un pousse-seringue miniaturisé portable à piles. Le débit de base est modifiable et des suppléments de dose sont prévus au moment des repas. Développé aux alentours des années 1980, ce traitement par pompe s’est imposé depuis 1985. L’infusion d’insuline se fait par voie sous-cutanée ou intrapéritonéale.
Les indications médicales de la pompe à insuline sont:
Le diabète très instable ;
Les femmes désireuses de débuter une grossesse ;
Les patients souffrant de complications oculaires ou rénales graves.
Il existe aussi des indications socio-économiques prenant en compte des critères d’activité et de variabilité des horaires. Ce traitement est totalement gratuit pour le patient diabétique (aussi bien la pompe que les consommables). Toutefois, seul un service spécialisé peut le prendre en charge.
C) Les traitements associés
L’exercice physique est indispensable: on conseille un minimum hebdomadaire de trois séances d’activité physique de deux heures chacune ;
Le médecin doit traiter l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie associées ;
Le patient doit impérativement arrêter de fumer.
D) Les perspectives d’avenir
Le pancréas artificiel
Des pancréas artificiels existent depuis 1980. Ces grosses machines comprennent:
Une analyse de la glycémie par électrode à glucose ;
Un logiciel capable d’intégrer les valeurs de glycémie et de programmer une quantité d’insuline en fonction des algorithmes physiologiques ;
Une pompe à perfusion d’insuline.
Ce type d’appareil très cher, environ 100 000 Euros, est utilisé en milieu hospitalier pour la recherche. Le pancréas artificiel miniaturisé implantable fait actuellement l’objet d’importants travaux.
Les greffes de pancréas
Le développement depuis 1984 des traitements immunosuppresseurs (ciclosporine, sérum anti-lymphocytaire) a relancé la recherche sur la transplantation pancréatique.
Les greffes d’îlots de Langerhans
Les difficultés de conservation du pancréas, actuellement limitée à 6 heures après le prélèvement, et le recueil d’organe posent de véritables limites à la greffe de pancréas. Les greffes d’îlots de Langerhans consistent à isoler et purifier les îlots de tissu endocrine. On les implante alors dans un site de l’organisme où l’insuline est délivrée par voie portale (foie et cavité péritonéale).
Tous les diabétiques insulinodépendants estiment que la piqûre d’insuline bi ou triquotidienne est fastidieuse. C’est pourquoi d’autres modes d’administration de l’insuline sont à l’étude. Le problème majeur reste celui de l’absorption. En effet, l’insuline se dégrade dans l’estomac et le duodénum. Il est dès lors nécessaire de trouver un mode d’absorption:
Soit en dehors: la muqueuse nasale ;
Soit au delà: la muqueuse intestinale ou rectale.
Pour ces sites d’absorption possibles, plusieurs difficultés sont non résolues:
Pour la voie orale, certains auteurs ont proposé de protéger l’insuline des sucs gastriques en l’encapsulant dans des liposomes ou en l’associant à un surfactant dans une capsule de gélatine entourée d’un polymère acrylique ;
Pour la voie rectale, la biodisponibilité est encore très insuffisante car un dosage précis est indispensable ;
En ce qui concerne la voie nasale, des progrès sont en cours mais le risque d’irritation nasale n’est pas encore résolu.
La voix pulmonaire, par inhalation, est beaucoup plus prometteuse et son efficacité est démontrée.
Il s’agit là d’espoirs thérapeutiques quant à l’acceptabilité du traitement du diabète insulinodépendant.
Surveillance du diabète
Elle est pratiquée régulièrement par le médecin et quotidiennement par le patient lui-même.
a) Surveillance médicale
Le médecin demande périodiquement des examens qui le renseignent sur:
L’équilibre métabolique du diabète ;
L’existence de troubles associés présentant un risque d’aggravation du risque vasculaire ;
L’existence, la gravité et l’évolutivité des complications dégénératives.
La surveillance de la tension artérielle est fondamentale. Toute élévation des chiffres (TA supérieure à 140/80 par exemple) signifie un risque accru de souffrances oculaires et rénales. Sa constatation conduit le médecin à prescrire des mesures hygiéno-diététiques (telles que la correction du poids et la suppression de l’alcool) et des médicaments antihypertenseurs (inhibiteurs de l’enzyme de conversion).
Des marqueurs biologiques de l’équilibre métabolique sont disponibles:
L’hémoglobine glyquée (HbA1C) renseigne sur l’équilibre glycémique au cours des 120 derniers jours. C’est l’examen de référence. Le résultat normal est inférieur à 6 % d’hémoglobine A1C. En cas de traitement insuffisant, le résultat est supérieur à 7,5% et peut aller jusqu’à 12% ;
La fructosamine renseigne sur l’équilibre glycémique au cours des deux semaines précédentes.
Le bilan lipidique fait partie intégrante de la surveillance du diabétique:
Le diabète mal équilibré favorise l’hyperlipidémie (cholestérol et triglycérides) ;
L’hypercholestérolémie est un facteur de risque vasculaire dont les effets se conjuguent à ceux de l’hyperglycémie et de l’hypertension artérielle pour favoriser l’apparition de maladies cardiovasculaires ;
Toute réduction du taux de cholestérol sanguin entraîne une diminution de la morbidité vasculaire et même la régression des plaques d’athérome ;
Le cholestérol total doit être inférieur à 2 g/l (surtout le LDL-Cholestérol ). Si sa valeur est légèrement supétieure au seuil (entre 2 et 2,60 g/l), le risque athérogène est mieux apprécié par le dosage de l’apolipoprotéine B que par le dosage de l’HDL-cholestérol. Toute hyperlipidémie doit être traitée par médicaments hypolipémiant et grâce aux conseils alimentaires.
La recherche de traces d’albumine (microalbuminurie) est essentielle car la mise en évidence de ce dernier témoigne d’un risque évolutif certain. Non seulement la microalbuminurie représente le premier signe de la néphropathie diabétique (atteinte rénale) mais la mortalité cardiovasculaire est aussi très augmentée en cas de protéinurie. La microalbuminurie témoigne d’une élimination urinaire d’albumine comprise entre 20 et 200 µg/ml. Elle est alors insuffisante pour positiver une bandelette Albustix mais témoigne toutefois d’une hyperfiltration glomérulaire pathologique. Cette anomalie est réversible avec l’amélioration de l’équilibre glycémique.
On peut résumer ainsi la surveillance:
Tous les 3 mois, prise de la tension artérielle, glycémie, hémoglobine glyquée ou fructosamine, cholestérol total, triglycérides (apolipoprotéine B ou HDL-cholestérol), microalbuminurie et uroculture ;
Tous les ans, électrocardiogramme, radiographie du thorax, examen ophtalmologique ;
A intervalle espacé et selon les besoins, angiofluorographie rétinienne, électrocardiogramme d’effort, scintigraphie du myocarde, Doppler des membres inférieurs et écho Doppler des carotides, etc.
b) Surveillance par le patient
Le meilleur surveillant du diabète est le patient lui-même. Lui seul peut adapter son traitement au jour le jour. La surveillance repose sur des contrôles de glycémie sur sang capillaire. Les recherches de sucre et d’acétone dans les urines présentent aussi leur intérêt car ces paramètres renseignent sur la fonte des lipides (lipolyse) et donc sur le risque d’acidocétose (acétonurie) en cas d’hyperglycémie sévère supérieur à 3g/l. L’autosurveillance de la glycémie est la méthode idéale grâce aux progrès récents: autopiqueurs, bandelettes, lecteurs électroniques.
Les stylos autopiqueurs permettent, avec une douleur très atténuée, l’obtention d’une goutte. Ces autopiqueurs sont remboursés au tarif interministériel des prestations sanitaires (TIPS). Le patient se pique le majeur, l’annulaire et l’auriculaire, de préférence au niveau des faces latérales peu innervées. Un prélèvement au lobe de l’oreille est également possible. La goutte se sang est ensuite déposée sur une bandelette ou une électrode. Différents lecteurs électroniques sont disponibles. Ils permettent de déterminer automatiquement la glycémie à partir de la couleur de la bandelette ou d’après le courant produit par l’electrode.
Réalisation pratique de l’autosurveillance
Le contrôle des glycémies avant le repas est le plus important. Le contrôle postprandial (après les repas) permet de réguler l’insuline rapide administrée avant les repas. Le nombre de contrôles quotidiens est fonction du nombre d’injections d’insuline et des objectifs glycémiques.
Adaptation des doses d’insuline
Le patient doit être capable, à partir des taux de glycémie capillaire, de modifier les doses d’insuline qu’il doit s’injecter. Il doit analyser l’évolution des glycémies sur un créneau horaire de la veille pour déterminer la dose d’insuline à injecter le jour même. Il doit néanmoins tenir compte de la glycémie au moment de l’injection pour moduler un peu la dose prévue. Cette éducation fait partie du rôle de l’équipe médicale

Etude du rôle des acides aminés tyrosine et le diabète

Une étude des hommes blancs européens et en Asie du Sud au Royaume-Uni a constaté que les niveaux de la tyrosine d'acide aminé et plusieurs autres acides aminés sont plus fortement associés à un risque accru de diabète chez les hommes en Asie du Sud. L'étude, publiée dans «Diabetologia ', le journal de l'Association européenne pour l'étude du diabète, a été menée par le Dr Teresa Tillin, Institut des sciences cardiovasculaires au (UCL) de l'University College de Londres, Royaume-Uni, et ses collègues.
Les Sud-Asiatiques, tant dans leurs pays d'origine et les populations migrantes subissent une charge significativement plus élevé de diabète par rapport aux populations d'origine européenne. On se attend à ce que le sous-continent indien fournir la plus grande augmentation du nombre de personnes atteintes de diabète dans le monde entier au cours des 15 prochaines années. On sait peu sur les raisons de l'excès de risque dans les Asiatiques du Sud et pas uniquement à cause de l'augmentation de l'obésité au niveau de la taille ou d'autres facteurs de risque établis.
Les acides aminés sont les éléments constitutifs des protéines et des populations d'origine européenne, on a démontré à prédire le développement des troubles d'acides aminés de la résistance à l'insuline et le diabète. Cependant, jusqu'à présent, aucune étude n'a examiné si les acides aminés pourraient signaler le développement du diabète chez les Sud-Asiatiques de la même manière que les Européens. En une seule cohorte d'hommes européens et l'Asie du Sud, les auteurs ont comparé les associations transversales entre les acides aminés, les caractéristiques métaboliques et l'obésité, et des partenariats avec le développement du diabète dans une période de 20 ans.
Ils ont utilisé la spectroscopie mesure de référence magnétique nucléaire (1988-1991) des niveaux d'acide neuf acides dans les échantillons de sérum provenant d'une cohorte de population de Londres . Les participants étaient 1279 hommes et 1007 hommes européens des non-diabétiques Asie du Sud, âgés de 40 à 69 ans à partir de l'SABRE ('Southall et Brent Revisited') cohorte. Un total de 801 643 Européens et les Asiatiques du Sud ont été suivis pendant plus de 19 ans.
Les données ont montré que les concentrations sanguines de l'isoleucine, la phénylalanine, la tyrosine et l'alanine étaient significativement plus élevés chez les hommes en Asie du Sud. Un total de 227 Sud-Asiatiques (35 pour cent) ont développé un diabète opposé et 113 Européens (14 pour cent).
Tyrosine est particulièrement et surtout un prédicteur de l'incidence du diabète plus fortes dans les Sud-Asiatiques que chez les Européens, même après ajustement pour les autres facteurs de risque tels que l'obésité et la résistance à l'insuline. Une augmentation de la tyrosine laissé le risque de diabète a augmenté de seulement 10 pour cent des Européens, tandis que les Sud-Asiatiques ce risque accru était de 47 pour cent.

Une tendance similaire a été observée pour plusieurs autres acides aminés, y compris la phénylalanine, l'isoleucine, la leucine et la valine. Fait intéressant, la plupart des acides aminés ont été corrélées avec les mesures de l'obésité, dans une moindre mesure les hommes en Asie du Sud. Ensemble, avec le fait que les mesures de l'obésité ne ont pas expliqué les liens entre la tyrosine et d'autres acides aminés et le diabète dans les Asiatiques du Sud, ce qui peut suggérer que la façon dont nous mesurons l'obésité, et peut-être d'autres facteurs de risque Vous ne pouvez pas être les meilleurs indicateurs de risque pour le développement du diabète chez les personnes d'Asie du Sud.

Des probiotiques pour guérir le diabète

Un type de bactérie présente dans le corps, mais manipulée par des scientifiques, pourrait jouer un rôle clé pour soigner le diabète, selon les résultats d'une étude américaine. - Virinaflora/shutterstock.com

Un médicament à base de probiotiques a permis à des chercheurs de l'Université de Cornell (Etat de New York) de faire chuter de 30% la glycémie de rats diabétiques.
L'équipe a conçu en laboratoire une souche de lactobacille -- naturellement présente dans le système digestif -- qui secrète du glucagon (GLP-1), une hormone peptidique possédant des propriétés antagonistes de l'insuline.
Ce probiotique de synthèse a été administré à des rats, par voie orale, sur une période de 90 jours, suite à quoi les rongeurs diabétiques ont vu décroître de manière significative leur glycémie.
Grâce à ce médicament, les rats affichaient un fonctionnement pancréatique normal, note l'auteur de l'étude John March, professeur à l'Université de Cornell.

Sous l'effet du traitement, les cellules épithéliales -- capables de sécrétion et d'un certain type d'absorption -- présentes dans l'intestin grêle se sont transformées en cellules pancréatiques capables de secréter de l'insuline et équilibrer les niveaux de glucose.
Le professeur March a noté que cela "déplaçait le centre de contrôle du glucose du pancréas vers l'intestin grêle".
Les scientifiques ont réalisé les mêmes tests sur des rats en bonne santé et n'ont noté aucun changement au niveau de leur glycémie.
Cette étude est parue dans la revue Diabetes.

Rétinopathie diabétique

Les complications oculaires sont fréquents chez les patients atteints  de diabète . Environ 9 sur 10 de ces patients souffrent d'une forme de complication en vue. La principale cause de cécité dans le monde, est la rétinopathie  diabétique (RD) causée par la dégénérescence des vaisseaux sanguins dans les yeux. Il existe différents degrés de DR, indiquant que vous pouvez prendre des mesures préventives pour éviter des complications comme la cécité. Nous allons discuter des aspects fondamentaux de la DR et comment le prévenir.

Habituellement, le DR est le résultat d'années d'un mauvais contrôle de la glycémie provoque des dommages aux vaisseaux sanguins qui irriguent la rétine (d'où son nom est dérivé; "rétine" et de la maladie de la rétine qui signifie «de pathie" ). La rétine est constituée d'une mince couche sensible à la lumière, sur le dos du tissu oculaire . Lorsque la lumière pénètre dans l'œil, il se concentre sur la rétine, ce qui transmet des signaux au cerveau, créant les images que nous voyons. La RD peut être divisé en quatre étapes:

• Rétinopathie non proliférante légère.
• Rétinopathie non proliférante modérée.
• Sévère rétinopathie non proliférante.
• Rétinopathie proliférante.

Les premières étapes de la rétinopathie ne ont généralement pas de symptômes manifestes, mais peuvent observer ce qui suit:

• Vision floue.
• Taches sombres ou des lignes de la vision.
• Difficulté à percevoir la couleur.
• Espaces sombres ou vides dans la vision.

En termes généraux, les étapes de la RD peuvent être classés en deux catégories: non-prolifération (RDNP) et proliférative (NPD). Non proliférante peut être subdivisé RDNP légère représentant le plus tôt (non proliférante) lorsque les vaisseaux sanguins de la rétine commencent à gonfler légèrement et peuvent se produire microanévrysmes. RDNP modérée se produit lorsque certains des vaisseaux sanguins gonflés sont bloqués et l'approvisionnement en sang à la rétine est compromise. NPDR grave se produit quand un grand nombre de vaisseaux sanguins et de blocage de nouveaux vaisseaux sanguins commencent à se former dans les yeux. Le problème avec ces nouveaux vaisseaux sanguins, ce est qu'ils ne sont pas aussi forte que l'original et quand ils apparaissent huissier dans la RD proliférante. Ces nouveaux vaisseaux sanguins, pour être faible, et en présence d'une hypertension non contrôlée et le diabète, et peuvent transférer le fluide pour couvrir la rétine apparaissent taches qui semblent flotter sévère accompagnée d'une vision floue et même la cécité. Lorsque vous commencez à voir ces taches que vous devez aller à l'ophtalmologiste immédiatement.

La meilleure façon de gérer la RD tente d'empêcher pour laquelle devriez consulter votre ophtalmologiste et discuter de votre point de vue, au moins une fois par an. Lors de cette visite, le médecin doit:

• Effectuez un test d'acuité visuelle.
• Parcourir l'oeil dilaté précédemment.
• Mener une tonométrie.

Ces tests seront informer votre médecin quel est l'état de vos yeux et vous dire ce qu'il faut faire pour éviter ou, si déjà établi rétinopathie, prendre des mesures pour éviter le pire.

Les dernières avancées en matière de lutte contre le diabète

Ces jeunes matelots ne sont pas seulement ici pour apprendre à barrer un voilier. Tous sont réunis pour apprendre à mieux gérer leur diabète sous la houlette de leur skipper Philippe Pirard qui est infirmier de formation.
Timothée, diabétique de type 1 :
“Quand on est diabétique, on doit se faire des glycémies. Les glycémies, c’est le calcul du taux de sucre qu’on a dans le sang. Nos médecins nous disent qu’il faut le faire 4 fois par jour. Donc on se pique le doigt, comme ceci. On fait apparaître une petite goutte de sang. On met la petite goutte de sang sur le testeur et en 5 secondes, on a le résultat”
Le pancréas contrôle le sucre dans le sang, c’est ce que les scientifiques appellent la glycémie. Il régule aussi en permanence la sécrétion de l’hormone d’insuline.
Mais cet équilibre peut s’avérer précaire lorsque les cellules bêta cessent de fonctionner normalement. En résulte alors les diabètes de type 1 ou 2.
Miriam Cnop, diabétologue, Université libre de Bruxelles :
“On a le diabète de type 1, qui est une maladie auto-immunitaire ou le système immunitaire attaque la cellule bêta. Et ces cellules meurent et le patient finit par avoir plus de cellules bêta et plus de production d’insuline du tout. Dans le diabète de type 2, ces cellules bêta restent présentes dans le pancréas mais elles sont dysfonctionnelles, donc elles sont là mais elles ne produisent pas suffisamment d’insuline”
Depuis plus de 30 ans les chercheurs du monde entier tentent d‘étudier ces cellules fautives en laboratoire pour comprendre leurs dysfonctionnements.
Les équipes du Professeur Scharfmann de l’INSERM à Paris ont fait récemment de grandes avancées.
Raphaël Scharfmann, Biologiste, INSERM
“On a créé, et c’est ce qu’on voit sur l‘écran, des cellules bêta humaines, et ces cellules contiennent et produisent de l’insuline, qui est représenté par la couleur rouge”
Le plus compliqué pour les chercheurs était de recréer ces cellules humaines.
Raphaël Scharfmann, Biologiste, Inserm
“On avait montré qu’on pouvait, à partir d’un petit morceau de pancréas humain pré-natal, que l’on greffait à des souris, obtenir les cellules qui nous intéressent, les cellules bêta, mais en quantité insuffisante. On a ajouté aux cellules ce qu’on appelle un gène immortalisant qui a alors permis d’amplifier dans la souris les cellules beta humaines qui se développaient, et les récupérer de la souris, les mettre dans des boîtes de culture et maintenant ces cellules vont être extrêmement utiles à la fois pour comprendre comment les cellules béta pancréatiques sont détruites ou fonctionnent mal chez les patients diabétiques, et peut-être un jour pour découvrir des nouveaux médicaments, dans différents types de diabète”.
Le diabète de type 2, avec un taux de 85 % est le plus rependu. Ce diabète est principalement lié au surpoids. Avec les modes de vie actuels, les autorités craignent une augmentation de nombre de malades.
Toutefois Patrice Cani de l’Universitécatholique de Louvain a l’espoir qu’une bactérie, appelée “akkermansia muciniphila” puisse venir en aide aux diabétiques.
Patrice Cani, Physiologiste, UCL :
“Cette bactérie, on l’a découverte tout à fait par hasard. Il faut savoir qu’on vit avec 100,000 milliards de bactéries dans notre intestin et on sait déjà depuis très longtemps que ces bactéries nous aident par exemple à digérer les aliments. Ici dans ce cas précis, on a pu démontrer qu’“akkermansia” arrivait à dialoguer véritablement avec nos propres cellules humaines et modifie en quelque sorte l’utilisation du sucre par notre organisme. Et donc améliore le diabète de type 2 (…) Alors actuellement, on est en train d‘étudier la possibilité d’administrer cette bactérie chez des patients obèses et diabétiques de type 2. Et on espère d’ici quelques années avoir la réponse, à savoir : est-ce qu’on pourra donner cette bactérie en complément d’un traitement à des diabétiques de type 2, oui ou non ?”
Le diabète est une maladie qui demande beaucoup de discipline, tout comme la voile, voilà ce qu’apprennent ces jeunes matelots pendant ce stage.

Yogourt prévient le diabète de type 2

Au moins 28 grammes de yaourt par jour pourrait réduire jusqu'à 18 risque de développer la maladie pour cent
Un yogourt par jour peut être une façon saine de prévenir l'obésité et le développement de diabète de type 2.

 

Cela a été annoncé par l'École de santé publique de Harvard, à travers son équipe de recherche a constaté qu'une forte consommation de yogourt peut être associée à un risque moindre de développer un diabète de type 2 .

 

Des recherches antérieures suggèrent que le calcium, le magnésium, ou certains acides gras dans les produits laitiers peut réduire le risque de cette maladie et a été vu que les bactéries probiotiques ont trouvé dans le yogourt, améliorer les profils de graisse et le statut antioxydant de ces patients.

 

Trois études prospectives qui ont suivi ont été analysés mode de vie et les antécédents médicaux de plus de 400 000 professionnels de la santé, y compris les médecins, infirmières, pharmaciens, dentistes, podologues et les vétérinaires. 

 

Au début de chaque étude, les participants ont répondu à un questionnaire pour recueillir des informations de base sur leurs habitudes et ont été suivis tous les deux ans, avec un taux de plus de 90 pour cent suivi. 

 

Nous avons exclu les participants atteints de diabète, les maladies cardiovasculaires ou le cancer au départ; ainsi que ceux qui ne ont pas d'informations sur la consommation de produits laitiers. Les morts ont diminué de moitié.

 

Les chercheurs ont identifié 15 000 156 cas de diabète de type 2 et a constaté que la consommation totale de produits laitiers ne peut être associée au risque de développer la maladie. Mais quand ils ont mené une analyse plus détaillée des aliments (lait entier ou écrémé, le fromage et le yogourt) analyse, pour se adapter à d'autres indicateurs tels que l'âge ou indice de masse corporelle, les experts ont vu la forte consommation de yogourt lui-même pourrait être associée avec un risque moindre de diabète.

 

Ils ont conclu que 28 grammes de yogourt par jour pourrait réduire jusqu'à 18 risque de développer la maladie pour cent